• Поиск:

издатель: ЮпокомИнфоМед
О сайте
Журнал
«Международные обзоры»
Журнал
«Современная стоматология»
Журнал
«Медицинские новости»
Правила
для авторов
Рекламодателям
Подписка
Электронная подписка

В.В. Романенко, З.В. Романенко

Хронические ревматические болезни cердца:первичная и вторичная профилактика, тактика ведения и лечения

Белорусского государственного медицинского университета, Белорусская государственная академия последипломного образования

Термин «хронические ревматические болезни сердца» (ХРБС) включает ревматические пороки сердца (РПС) и хронический ревматический кардит [1]. Среди болезней системы кровообращения эта патология занимает место после артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта. В некоторых странах мира у лиц моложе 40 лет, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, ХРБС являются наиболее частой причиной летальных исходов [2]. При структурном анализе 30 000 операций, выполненных в основном по поводу РПС, установлено, что изолированное поражение митрального клапана наблюдалось в 62,3%, аортального клапана – 11,4%, сочетанное поражение митрального и аортального клапанов – 16,7% и поражение трикуспидального клапана с другими пороками – в 9,6% случаев [3].

Возникнув после острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и ревмокардита, ХРБС протекают с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), аритмий сердца, тромбозов и тромбоэмболий, которые в итоге определяют прогноз заболевания. Среди наиболее неблагоприятных причин ХСН, по данным трехлетней смертности в России в 80–90-е годы. XX ст., РПС заняли третье место (37,5%) после ИБС – 59,0% (первое место) и дилатационной кардиомиопатии – 51,8% (второе место). По данным Euro Heart Study (2001), среди основных причин развития ХСН на долю ИБС приходится 60 % , клапанных пороков сердца – 14%, дилатационной кардиомиопатии – 11% [4]. Поэтому вопросы первичной и вторичной профилактики ОРЛ, тактика ведения и лечения пациентов с ХРБС обязательно входят в современные программы по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и остаются в центре внимания врачей-терапевтов, педиатров, ревматологов, кардиологов, кардиохирургов.

К середине XX ст. в лечении и профилактике ОРЛ были достигнуты существенные успехи, в результате чего частота встречаемости этого заболевания в промышленно развитых странах мира значительно снизилась и, по данным ВОЗ, в 1988 году составила менее 5 случаев на 100 тысяч населения в год, что связывают с повышением уровня жизни и улучшением качества проводимых лечебно-профилактических мероприятий [2]. Вместе с тем в середине 80-х годов прошлого века в некоторых штатах США были зарегистрированы вспышки ОРЛ, заболеваемость которой составила 18,1случая на 100 тысяч населения, что объясняют ослаблением настороженности и недостаточным знанием врачей клинической симптоматики острого периода болезни, неполноценным обследованием и неадекватным лечением пациентов с А-стрептококковой назофарингеальной инфекцией. Рост заболеваемости ОРЛ может быть обусловлен также увеличением частоты встречаемости высоковирулентных штаммов бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) и снижением его чувствительности к пенициллинам. Этому может способствовать все еще высокая распространенность воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных А-стрептококковой инфекцией, частота встречаемости которой среди школьников достигает 50%.

В большинстве случаев ОРЛ развивается через 1,5 – 3 недели после острого тонзиллита (ангины) или фарингита, обусловленных БГСА. Формирование РПС происходит в результате ревматического вальвулита, который наблюдается в 70 – 85% при первой атаке и 95% – при повторных атаках ОРЛ. В среднем недостаточность митрального клапана формируется в течение 3,5 месяца, недостаточность аортального клапана – 4,5 месяца, митральный стеноз – 9 месяцев [5]. Риск формирования РПС возрастает при тяжелом ревмокардите, исход которого существенно не меняется в зависимости от применения преднизолона и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Поэтому в современных условиях наиболее эффективным способом предупреждения ревмокардита и РПС остается профилактика ОРЛ (2).

В МКБ-10 ОРЛ и ХРБС отнесены к болезням системы кровообращения (класс IX) и представлены как самостоятельные нозологические формы соответственно в рубриках 100 – 102 и 105–109 [1]. Это является оправданным не только с точки зрения тактики лечения больных ОРЛ и ХРБС, но и для обоснования первичной и вторичной профилактики этих заболеваний.

Современная тактика лечения РПС включает:

• профилактику повторных атак ОРЛ;

• профилактику инфекционного эндокардита;

• лечение ХСН, аритмий сердца;

• профилактику и лечение тромбоэмболических осложнений;

• отбор и своевременное направление пациентов с РПС на хирургическое лечение.

Вторичная профилактика ОРЛ заключается в предупреждении повторной ОРЛ. Термин ОРЛ определяет активную фазу болезни. В соответствии с современными представлениями повторные атаки ОРЛ расцениваются не как рецидив первой, а как новый эпизод инфицирования БГСА.

Согласно последним рекомендациям, основным средством, используемым для вторичной профилактики ОРЛ, является бензатин бензилпенициллина (препараты ретарпен или экстенциллин) в дозе 2 400 000 ЕД для взрослых или 600 000 – 1 200 000 ЕД для детей, который вводится внутримышечно 1 раз в 3 недели круглогодично. Эти препараты обладают более высокой активностью и большей продолжительностью действия в сравнении с ранее широко применявшимся бициллином-5 (бензатин бензилпенициллина в сочетании с бензилпенициллина прокаином), который вводился внутримышечно в дозе 1 500 000 ЕД 1 раз в 3 недели.

Повторные атаки ОРЛ и ревмокардит чаще наблюдаются в первые 5 лет, особенно в первый год после атаки и значительно реже по достижении пациентом возраста более 20 лет. Повторные атаки возникают в течение первых 5 лет после первой атаки ОРЛ в 19%, во второй 5-летний период – 11%, третий – 6% и четвертый 5-летний период – всего в 1,4% случаев. Чем старше пациент, тем меньше у него шансов для возникновения повторной ОРЛ и ревмокардита. Таким образом, повторные атаки ОРЛ наблюдаются сравнительно редко и наличие активного ревматического процесса у лиц в возрасте старше 20 лет является скорее исключением из правил, чем самим правилом.

В связи с этим длительность вторичной профилактики для перенесших ОРЛ составляет не менее 5 лет. Но если этот срок вполне достаточен у взрослых, то у детей более надежным и обязательным является продолжение профилактической антибиотикотерапии в течение всего периода обучения в школе и достижения пациентом по меньшей мере возраста более 20 лет. Для вторичной профилактики ОРЛ рекомендуется также использование феноксиметилпенициллина по 0,5г или эритромицина 0,25г два раза в день длительно [6].

Первичная профилактика ОРЛ и ХРБС направлена в первую очередь на выявление и адекватное лечение острой и хронической назофарингеальной А-стрептококковой инфекции. Препаратами выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллофарингита остаются пенициллины, которые вводятся как парентерально, так и внутрь. По показаниям могут использоваться макролиды широкого спектра действия, защищенные пенициллины, цефалоспорины, которые рассматриваются как препараты второго ряда и обычно назначаются в случае безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тонзиллофарингитов [6].

Профилактика инфекционного эндокардита. Большинство пациентов с РПС входят в группу умеренного риска развития инфекционного эндокардита [7]. Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита при стоматологических процедурах, вмешательствах на дыхательных путях, пищеводе заключается у них в назначении амоксициллина (2 г внутрь за 1 час до процедуры), а для пациентов с аллергией к пенициллинам – клиндамицин, 600 мг или азитромицин, 500 мг, или эритромицин, 1г внутрь за 1 час до процедуры. При невозможности приема препарата внутрь ампициллин, 2г вводится внутримышечно или внутривенно или цефазолин, 1г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры. В случае проведения манипуляций на урогенитальном и желудочно-кишечном тракте (исключая вмешательства на пищеводе) назначается амоксициллин, 2г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до их начала. При аллергии к пенициллину вводится ванкомицин, 1г внутривенно капельно в течение 1–2 часов с его окончанием за 30 минут до начала вмешательства.

Высокий риск развития инфекционного эндокардита имеют пациенты с протезированными клапанами сердца, а также перенесшие инфекционный эндокардит. В подобных случаях рекомендуется внутримышечно или внутривенно введение ампициллина 2г плюс гентамицина 1,5 мг/кг (доза не должна превышать 120 мг) внутримышечно или внутривенно за 30 минут до начала манипуляции. Через 6 часов после ее проведения назначается ампициллина 1г внутримышечно или внутривенно или амоксициллина 1г внутрь. При аллергии к пинициллинам вводится ванкомицина 1г внутривенно капельно в течение 1–2 часов + гентамицина 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно с его окончанием за 30 минут до начала вмешательства [8].

Тактика ведения и лечения пациентов с РПС. Медикаментозная терапия ХСН, которая осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний, проводится с позиций доказательной медицины и с использованием основных, дополнительных и вспомогательных медикаментозных средств [9]. Вместе с тем современные рекомендации по лечению ХСН у больных РПС необходимо применять дифференцированно с учетом характера клапанного поражения и прогноза заболевания [10—13].

Митральная недостаточность и митральный порок с преобладанием недостаточности. Консервативное лечение больных с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации включает длительный прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в небольших дозах для предупреждения дилатации и замедления развития дисфункции левого желудочка.

Периферические вазодилататоры благоприятно влияют на гемодинамику, снижая общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), уменьшая таким образом объем регургитации и повышая сердечный выброс. Предпочтение отдается длительно действующим дигидропиридиновым производным – амлодипину и др. Что касается нитратов, то их нецелесообразно использовать длительно при митральной недостаточности, протекающей с ХСН, из-за быстрого развития к ним толерантности.

При декомпенсации, кроме ИАПФ, назначают диуретики для устранения застойных явлений и сердечные гликозиды. Назначение дигоксина показано как при мерцательной аритмии, так и при синусовом ритме, поскольку он увеличивает сократительную способность левого желудочка, сердечный выброс и устраняет застойные явления.

При тромбоэмболических осложнениях, выраженном увеличении левого предсердия, мерцательной аритмии, протезировании митрального клапана показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем международного нормализованного отношения (МНО) [8].

Следует учитывать малую эффективность медикаментозной терапии и неблагоприятный прогноз заболевания у пациентов с декомпенсированным митральным пороком. Поэтому больных с тяжелой митральной недостаточностью необходимо своевременно направлять на хирургическое лечение (протезирование или аннулопластику).

Больным с митральной недостаточностью и ХСН III–IV ФК хирургическое лечение показано при выраженной дилатации левого желудочка с его конечным систолическим размером (КСР) больше 4,0–4,5см, индексом конечного диастолического объема (КДО) больше 40–50 мл/м2 и низкой сократительной способностью (фракция выброса – ФВ < 55–60%, тогда как при компенсированном пороке она бывает не меньше 65%), а также при тяжелой легочной гипертензии. Консервативное лечение таких больных может приводить лишь к временному улучшению, которое исчезает при возобновлении обычных физических нагрузок. В то же время после операции в подобных случаях нередко удается добиться значительного улучшения гемодинамических показателей и клинического состояния больных.

Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями заболевания нуждаются в динамическом наблюдении и неинвазивной оценке размеров и сократительной способности левого желудочка с помощью метода эхокардиографии каждые 6–12 месяцев. Обычно значительное снижение ФВ указывает на тяжелое поражение левого желудочка, при котором протезирование митрального клапана уже не помогает. Оптимальным для проведения хирургического лечения митральной недостаточности считают состояние больных, когда ФВ составляет 50–55%.

Митральный стеноз и митральный порок с преобладанием стеноза. В начале лечения больных митральным стенозом следует выявить и устранить факторы, повышающие давление в левом предсердии (тахикардия, лихорадка, тяжелая физическая нагрузка и др.).

Необходимость в медикаментозном лечении возникает обычно при появлении застоя в легких и симптомов ХСН, для устранения и снижения которых назначаются:

• диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению сердечного выброса, что проявляется гипотонией и развитием преренальной азотемии (повышение в крови уровня креатинина и мочевины);

• сердечные гликозиды. Они, однако, не влияют на гемодинамику и обычно недостаточно эффективны у больных с чистым митральным стенозом, поскольку сократительная способность левого желудочка в подобных случаях не страдает (назначение дигоксина целесообразно лишь при тахисистолической форме мерцательной аритмии для нормализации ЧСС, а также при появлении и нарастании правожелудочковой недостаточности);

• бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в левом предсердии при нагрузке, как у больных с мерцательной аритмией (в дополнение к приему сердечных гликозидов), так и у больных с синусовым ритмом;

• дилтиазем или верапамил. Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;

• антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0). Они рекомендуются во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого предсердия.

Больные митральным стенозом обычно плохо переносят мерцательную аритмию. При пароксизмах мерцательной аритмии, сопровождающихся нарушениями гемодинамики (артериальной гипотонией, отеком легких) возникает необходимость в проведении экстренной синхронизированной электрической кардиоверсии. В менее тяжелых случаях осуществляются плановые попытки фармакологической или электрической кардиоверсии после предварительного уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС ) дигоксином или в случае его недостаточного эффекта – верапамилом по 2,5 – 5мг внутривенно. Если с момента появления мерцательной аритмии прошло более 2 дней, то для уменьшения опасности возникновения тромбоэмболических осложнений больные нуждаются в назначении антикоагулянтов в течение 3–4 недель до и 3–4 недель после проведения кардиоверсии. Для восстановления синусового ритма рекомендуются препараты класса IА (хинидин, прокаинамид), III класса (амиодарон), а в случае их неэффективности может быть проведена электрическая кардиоверсия.

ИАПФ при выраженном митральном стенозе мало эффективны и могут вызвать падение АД из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС и снижение давления в малом круге кровообращения. Имеется положительный опыт применения ИАПФ у пациентов после митральной комиссуротомии.

Периферические артериолярные (гидралазин, празозин, дигидропиридины) и венозные (нитраты) вазодилататоры противопоказаны, так как они вызывают падение АД из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС, а также усиливают застой в легких вследствие рефлекторного повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения давления в левом предсердии.

Хирургическое лечение митрального стеноза показано при уменьшении площади эффективного митрального отверстия менее 1,2 см2 и наличии клинических проявлений заболевания (одышка, застой в легких, выраженная легочная гипертензия).

Абсолютные показания к операции определяются при митральном стенозе – III, IV ФК по NYHA или III, IV стадии по классификации   А.Н. Бакулева, Е.А. Дамир (градиент диастолического давления более 12мм рт.ст.) и относительные – II ФК по NYHA или II стадии по классификации А.Н. Бакулева, Е.А. Дамир (градиент диастолического давления 5–12 мм рт.ст.).

Основным методом хирургической коррекции неосложненного «чистого» и преобладающего митрального стеноза является митральная комиссуротомия. Обычно используется закрытая инструментальная митральная комиссуротомия, которая показана при «чистом» стенозе или рестенозе без грубых изменений клапанных структур, отсутствии выраженной митральной недостаточности и тромбоза левого предсердия. В настоящее время частота проведения закрытой операции снижается из-за большой распространенности операций на открытом сердце и баллонной вальвулопластики. Катетерная баллонная вальвулотомия оказывается эффективной у специально подобранных пациентов и является методом выбора во всем мире.

При наличии значительной митральной недостаточности, выраженном кальцинозе, тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите, поражении других клапанов, тяжелой ИБС, неудавшейся баллонной вальвулопластике предпочтение отдается открытой митральной комиссуротомии в условиях искусственного кровообращения. Больным с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания и критическим митральным стенозом проводится протезирование митрального клапана.

Аортальная недостаточность и аортальный порок с преобладанием недостаточности. Медикаментозную терапию проводят длительно при хронической стабильной аортальной недостаточности и для улучшения состояния перед проведением хирургического лечения при тяжелой или острой аортальной недостаточности.

Легкая аортальная регургитация, как правило, имеет благоприятный прогноз и не требует проведения медикаментозного лечения. Рекомендуется избегать изометрических физических нагрузок, так как они могут увеличить аортальную регургитацию и вызвать повреждение корня аорты.

Больные с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией обычно также бывают компенсированы в течение 10–20 лет и более после возникновения порока. Однако на этом фоне нарастает гипертрофия и дилатация левого желудочка, снижается его сократительная способность, наблюдается клиническая манифестация заболевания (одышка и/или стенокардия вследствие относительной коронарной недостаточности), а также снижение ФВ.

Пациентам с умеренной аортальной регургитацией рекомендуется раннее, до появления клинических симптомов заболевания, назначение ИАПФ для предупреждения дилатации и дисфункции левого желудочка.

При компенсированной тяжелой аортальной недостаточности, помимо ИАПФ, показан систематический прием артериолярных вазодилататоров. В настоящее время предпочтение отдается дигидропиридиновым производным длительного действия, в частности амлодипину.

Применение венозных вазодилататоров (нитратов) мало влияет на исход сердечной недостаточности при аортальных пороках, и поэтому в качестве средств для лечения ХСН они не назначаются. Вместе с тем нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия могут применяться для купирования и предупреждения приступов стенокардии, хотя ангинозную боль у больных с аортальной недостаточностью они снимают не столь эффективно, как при ИБС.

При развитии ХСН наряду с ИАПФ и периферическими вазодилататорами назначаются сердечные гликозиды, диуретики, бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол).

На ранних стадиях развития заболевания хирургическое лечение не показано, так как трудоспособность у этих больных не ограничена, непосредственная угроза для жизни отсутствует, а риск операции значительно превышает риск самой болезни. И в то же время в терминальной стадии порока, когда исчерпаны все компенсаторные возможности организма, хирургическое лечение бесперспективно.

Показания к хирургическому лечению:

• тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией левого желудочка, независимо от наличия симптомов заболевания;

• аортальная недостаточность III и IV стадии по 5-стадийной классификации с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA.

До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются:

• критическое увеличение конечного диастолического размера (КДР) левого желудочка больше 55 мм по данным эхокардиографии и снижение ФВ меньше 45% по данным вентрикулографии;

• увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше;

• кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к систолическому АД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.

В подавляющем большинстве случаев при аортальной недостаточности коррекция обеспечивается путем имплантации протеза клапана в условиях искусственного кровообращения. Используются дисковые, двустворчатые механические протезы, а также ксеноаортальные биопротезы, биопротезы из специально обработанных тканей перикарда или твердой мозговой оболочки с каркасом или без него.

Аортальный стеноз и аортальный порок с преобладанием стеноза. Аортальный стеноз ревматической этиологии редко бывает изолированным и, как правило, сочетается с митральным пороком.

Компенсация порока осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, которая длительно поддерживает систолическую функцию и определяет прогноз заболевания. Клиническая манифестация порока (одышка, стенокардия, обмороки) обычно появляются в возрасте около 50 лет. Их возникновение является неблагоприятным признаком, поскольку ассоциируется с высокой летальностью в сроки от 2 до 5 лет. Существенно ускоряют декомпенсацию и ухудшают прогноз сопутствующая аортальная и митральная недостаточность, мерцательная аритмия.

При компенсированном аортальном стенозе медикаментозное лечение не проводится. Основными средствами лечения больных аортальным стенозом с ХСН являются сердечные гликозиды и диуретики.

Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать.

Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД.

Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения левого желудочка и могут резко снизить АД, что чревато тяжелыми последствиями. Нитроглицерин изредка назначают для лечения стенокардии, при этом для предотвращения чрезмерного снижения преднагрузки и АД может потребоваться инфузия физиологического раствора, а также внутривенно введение негликозидных инотропных препаратов, например добутамина и др.

Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения сердечного выброса.

Бета-адреноблокаторы и верапамил также не назначаются, так как они могут вызвать атриовентрикулярную блокаду.

Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов, указывающих на гемодинамически выраженную обструкцию (стенокардия, одышка, обмороки). Чаще всего в подобных случаях выполняется протезирование аортального клапана. При обнаружении на коронароангиографии критических сужений коронарных артерий одновременно проводят операции по реваскуляризации миокарда. Оценивая риск оперативного вмешательства у пациентов с тяжелым аортальным стенозом, следует учитывать, что он значительно меньше риска, существующего при консервативном лечении.

Аортальная баллонная вальвулопластика у некоторых больных снижает градиент систолического давления, уменьшает проявление порока и улучшает функцию левого желудочка, но при этом часто отмечается рестенозирование. В настоящее время такая коррекция порока используется при отказе больного от операции или при наличии противопоказаний к ней из-за тяжести состояния.

Таким образом, проблема профилактики и лечения ХРБС и на сегодняшний день является весьма актуальной. Пренебрежение мерами первичной профилактики ОРЛ часто способствует ее возникновению и развитию РПС с драматическими последствиями для больного. В подобных случаях важно максимально продлить период компенсации РПС, для чего необходимо проведение вторичной профилактики ОРЛ и по показаниям – проведение профилактики инфекционного эндокардита.

Следует иметь в виду, что и медикаментозная терапия с использованием ИАПФ и периферических вазодилататоров способна замедлить прогрессирование митральной и аортальной недостаточности и повысить выживаемость больных.

Нарушения кардиогемодинамики при РПС связаны с анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца и поэтому эффективная помощь на определенном этапе развития заболевания может быть оказана только путем хирургической коррекции порока. Перед врачом рано или поздно встает вопрос: «Продолжать лечение пациента с пороком сердца консервативно или направить на операцию?» При тяжелом РПС с выраженными признаками нарушения кардиогемодинамики в большинстве случаев вопрос решается в пользу хирургического лечения, поскольку фармакотерапия оказывается неэффективной и упускаются оптимальные сроки для проведения операции. Поэтому вопросы диагностики и определения тактики лечения РПС по-прежнему остаются весьма актуальными в клинике внутренних болезней и являются в равной мере кардиологической и кардиохирургической проблемой. В соответствии с современными требованиями в каждом конкретном случае лечащий врач должен не только установить этиологический и топический диагноз, но и точно оценить наличие и выраженность стеноза или недостаточности, тяжесть заболевания и обратимость гемодинамических нарушений. Только такой подход может обеспечить своевременное проведение адекватного лечения и будет способствовать значительному повышению эффективности реабилитации пациентов с РПС.

 

Л И Т Е Р А Т У Р А 

1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр ВОЗ. – Женева, 1995.

2. WHO Technical Report Series. —1988. – N 764 (Rheumatic fever and rheumatic heart disease).

3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца.– Киев: Институт сердечно-сосудистой хирургии, 1997.

4. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность.– М.: ГЭОТАР - Медиа, 2006.

5. Полубенцева Е.И., Анохин В.Н. // Ревматология.– 1986, №4. – С.3 –10.

6. Сорока Н.Ф., Романенко В.В., Романенко З.В. Классификация, диагностика, лечение и профилактика острой ревматической лихорадки: инструкция по применению.– Минск, 2005.

7. Dajani A.S.,Taubert K.A.,Wilson W. et al. // JAMA.—1997.–Vol. 277. — P. 1794 –1801.

8. Романенко В.В., Романенко З.В. Приобретенные пороки сердца: хирургическое лечение: учеб. пособие. БелМАПО.– Минск: БГМУ, 2005.

9. Романенко В.В., Романенко З.В. Хроническая сердечная недостаточность: от диагноза к лечению.— Минск: ИВЦ Минфина,2008.

10. Браунвальд Е. Клапанные пороки сердца. Внутренние болезни в 10 кн.–Кн.5/ пер. с англ.; под ред. Е. Браунвальда. – М.: Медицина, 1995.– С.227– 257.

11. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца.– М.: Медицина, 1986.

12. Терапевтический справочник Вашингтонского университета/пер. с англ; под ред. М. Вудли, А. Уэлан. – М.: Практика, 1995. – С. 156 –185.

13. Романенко В.В., Романенко З.В. Ревматические болезни митрального и аортального клапанов сердца : диагностика, лечение, профилактика: учеб - метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2006.

 

Медицинские новости. – 2009. – №9. – С. 32-36. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Содержание » Архив »

© 2007 Медицинские новости
All rights reserved

Разработка сайта: Softconveyer

Позвоночные грыжи их разновидности, Потеря угла зрения, Артериальное кровотечение наложение жгута. правильность наложения, Классификация инфаркта миокарда внок рекомендации