Поиск по сайту



Гепатит С

  • ГЕПАТИТ В (Hepatitis В)

    Вирус гепатита B


    Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.
    Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

    Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

    Насколько распространен гепатит В?
    Гепати В поражает более 2 миллионов населения во всем мире, число инфицированных носителей вируса составляет 350 млн. Три четверти жителей Земли живет в регионах с высокой заболеваемостью.
    Ежегодно отмечается около 4 млн. случаев острого гепатита В, а от последствий хронического гепатита В погибает 1 млн. человек (25% носителей HBV).
    Но в последние годы, благодаря широкому повсеместному проведению вакцинации от гепатита В наблюдается обнадеживающая тенденция к снижению заболеваемости этой инфекцией.
    Механизм развития инфекции, обусловленной вирусом гепатита В
    Механизм передачи вируса гепатита Б – гематогенный, т.е. через кровь. Заражение происходит от больного острым или хроническим гепатитом В при попадании инфицированной крови в организм здорового человека.
    Кровь инфицированного вирусом гепатита В становится заразной задолго до появления первых симптомов заболевания, и сохраняет эти свойства в той или иной степени на все время хронической инфекции.
    Возможна передача инфекции половым путем и от матери ребенку в родах. Сам вирус HBV крупный и через плаценту не проходит.
    Через повреждения кожи и слизистых вирус HBV попадает с током крови в печень. Вирус гепатита В проникает в клетки печени-гепатоциты и начинает размножаться.
    Генетический материал вируса - вирусные ДНК собираются в ядре клетки гепатоцита, а оболочечные белки синтезируются в цитоплазме. Затем вирусные чамстицы – вирионы подвергаются полной сборке и покидают клетку, поражая соседние.

  • Гепатит С (Hepatities C)

    Общие сведения об инфекции
    Насколько распространен гепатит С?
    Распространенность гепатита С в развитых странах достигает 2%. Число людей, инфицированных вирусом гепатита С в России может достигать 5 млн, во всем мире – до 500 млн. Официальная регистрация и учет заболевших и инфицированных гепатитом С начат гораздо позднее, чем при других вирусных гепатитах. Ранее инфекцию называли вирусным гепатитом "ни А, ни В"
    С каждым годом заболеваемость гепатитом С в разных странах растет. Считается, что этот рост связан с ростом наркомании: 38-40% молодых людей, заболевающих гепатитом С, инфицируются при внутривенном введении наркотиков.
    Хронический гепатит С лидирует среди причин, требующих пересадки печени.
    Механизм развития инфекции при гепатите С
    Чтобы заражение вирусом гепатита C осуществилось, необходимо чтобы материал, содержащий вирус (кровь инфицированного человека) попал в кровяное русло другого человека. Так вирусы с током крови заносятся в печень, где проникают внутрь клеток печени и начинают размножаться там.
    Повреждение клеток печени может происходить как за счет деятельности самих вирусов, так и при иммунологической реакции – ответе организма, посылающего иммунные клетки-лимфоциты для уничтожения инфицированных клеток печени, содержащих чужеродный генетический материал.
    Заражение вирусом гепатита С
    Кто чаще болеет гепатитом С?
    Гепатитом С чаще болеют молодые люди. Однако «возраст» инфекции постепенно растет.
    Более 170 млн. населения Земли поражено хроническим гепатитом С. Ежегодно заражается 3-4 млн. человек. Заболевание распространено во всех странах, но неравномерно.
    Где можно заразиться вирусом гепатита С?
    Заразиться можно при выполнении пирсинга, татуировок – в соответствующих салонах. Однако по статистике чаще заражаются в тех местах, где происходит совместное употребление инъекционных наркотиков. Высокий риск заражения в местах лишения свободы.
    Медперсонал может заразиться на работе (в больнице, клинике) при травме во время работы с инфицированной кровью.
    Гемотрансфузии (переливание крови) в настоящее время редко служат причиной инфицирования пациентов, их вклад составляет не более 4%.
    Ранее гепатит С характеризовали как "посттрансфузионный". Риск заражения при медицинских манипуляциях может сохраняться в развивающихся странах. Если грубо нарушаются санитарные нормы, то местом заражения может стать любой кабинет, где выполняются медицинские манипуляции.
    Нередко при гепатите С установить точный источник инфицирования не удается.
    Как происходит передача инфекции?
    Основной механизм инфицирования – гематогенный, парентеральный (через кровь). Чаще всего заражение вирусом гепатита C происходит при введении достаточного количества инфицированной крови при инъекциях общей иглой.
    Возможно заражение при выполнении пирсинга и татуировок инструментами, загрязненными кровью больного или носителя инфекции, возможно – при совместном использовании бритв, маникюрных принадлежностей, и даже зубных щеток (попавшая на них инфицированная кровь может стать причиной заражения), при укусе.
    Заражение гепатитом С при введении препаратов крови при операциях и травмах, введении медицинских препаратов и массовой вакцинации, в стоматологических кабинетах менее вероятно в развитых странах.
    Заражение половым путем
    Половой путь передачи гепатита С мало актуален. При незащищенном половом контакте с носителем вируса вероятность передачи составляет 3-5%.
    В условиях моногамного брака риск передачи инфекции минимален, однако он возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей.
    Неизвестно, насколько способствует передаче оральный секс.
    Лицам, имеющим половые контакты с больными гепатитом С или носителями вируса, рекомендуется использование презервативов.
    При этом, как правило, Вы не можете сказать по внешнему виду человека, болен ли он гепатитом С, и тем более - является ли он носителем вируса.
    Передача гепатита С от матери к ребенку
    От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев. Инфицирование возможно только в родах, при прохождении родовых путей. Предотвратить инфицирование сегодня не представляется возможным.
    В большинстве случаев дети рождаются здоровыми. Данных о течении инфекции в долговременной перспективе пока недостаточно, протоколы лечения новорожденных также не разработаны.
    Нет данных и указывающих на возможную передачу вируса с молоком матери. Кормление грудью при наличии гепатита С у матери рекомендуют отменить, если имеются нарушения целостности кожи молочных желез, кровотечение.
    Происходит ли передача гепатита С при обычных бытовых контактах?
    Гепатит С не передается воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, со слюной и пр.), при рукопожатии, объятиях, пользовании общей посудой, едой или напитками.
    Если в быту произошла передача инфекции, то при этом обязательно имеет место попадание частицы крови от больного или носителя вируса гепатита С в кровь заразившегося (при травме, порезе, через ссадины и пр.).
    Больные и носители вируса гепатита C не должны быть изолированы от членов семьи и общества, их не следует ограничивать или создавать особые условия в работе, учебе, уходе за ними (дети, пожилые лица) только на основании наличия инфекции.
    Тем не менее, лица, инфицированные вирусным гепатитом С, в Белоруссии и России освобождаются от призыва в армию.

    Как узнать, есть ли у меня риск заболеть гепатитом С?
    Существуют группы людей, подвергающихся более высокому риску заражения гепатитом С. Эпидемиологи CDC выделяют три степени повышенного риска.
    Самый высокий риск заражения имеют:
    Лица, употребляющие инъекционные наркотики
    Лица, которыми переливали факторы свертывания крови до 1987 г .
    Промежуточный (средне-повышенный) риск заражения гепатитом С имеют:
    Пациенты, находящиеся на гемодиализе (аппарат "искуственная почка")
    Лица, которым были пересажены органы (трансплантация) или которым переливали кровь до 1992 г ., и всем, кому была перелита кровь от донора, впоследствии оказавшегося с положительным результатом анализов на гепатит С
    Лица с неустановленными заболеваниями (проблемами) печени
    Младенцы, родившиеся от инфицированных матерей
    К следующей категории (слабое повышение риска) относятся:
    Медицинские работники и работники санитарно-эпидемиологической службы
    Лица, имеющие половые контакты со многими партнерами
    Лица, имеющие половые контакты с одним инфицированным партнером
    Людям, относящимся к группам высокой и средней степени риска, необходимо пройти обследование на гепатит С.
    При этом, анализы нужно сдать даже в тех случаях, если (например) использование инъекционных наркотиков имело место только один или несколько раз много лет назад. Анализы на гепатит С сдают также все лица, инфицированные ВИЧ.
    У детей, родившихся от инфицированных матерей, анализ выполняется в возрасте 12-18 мес.
    Медицинским работникам обследование следует пройти во всех случаях предполагаемого контакта с инфицированной кровью (например, если укололись иглой или кровь попала в глаз).
    Лицам из некоторых групп риска по гепатиту С следует пройти вакцинацию от гепатита В, поскольку у них есть риск заражения и этой инфекцией.
    Какие анализы устанавливают факт инфекции?
    Первый анализ, который обычно рекомендуют сделать – это антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV). Его выполняют в большинстве медицинских учреждений. Этот анализ устанавливает только факт инфицирования в настоящем или прошлом.
    Кроме того, этот анализ может давать ложно-положительные (анализ положительный, но инфекции на самом деле нет) и ложно-отрицательные результаты (анализ отрицательный, но инфекция на самом деле есть), по разным причинам.
    Поэтому для точной диагностики гепатита С выполняется более сложное обследование.
    Можно ли заразиться вирусом гепатита С и не заболеть?
    Можно заразиться и переболеть гепатитом C, т.е. выздороветь. Вероятность этого составляет около 10-20%.
    Можно заразиться и стать носителем вируса гепатита С. Вирусы размножаются в организме носителя, но ему самому большого вреда не наносят. У таких людей не обнаруживают изменений печеночных проб и признаков гепатита при биопсии печени. Однако возможно и скрытое прогрессирование.
    Но все же, однажды заразившись вирусом гепатита С, большинство инфицированных приобретают хронический гепатит С. Вероятность этого составляет около 70%. Все инфицированные нуждаются в постоянном наблюдении врача потому, что риск активации заболевания у них сохраняется.

    Можно ли заразиться и заболеть гепатитом С повторно?

    Да, можно заразиться и заболеть повторно. Даже если проведенное лечение было успешным, иммунитет к вирусу гепатита С не вырабатывается, поэтому повторное инфицирование (в том числе – другим типом HCV) вызывает заболевание.
    Что делать, если в семье есть больной гепатитом С?
    Больному или инфицированному члену семьи необходимо соблюдать все меры, которые предотвратят передачу вируса другим членам семьи, в том числе:
    Не быть донором крови или органов для пересадки
    Не пользоваться общими предметами обихода, которые могут послужить факторами передачи (бритвенные станки и приборы, эпиляторы, зубные щетки и нити, маникюрные наборы)
    При порезах и ссадинах прикрывать их бинтом или пластырем, чтобы кровь не попала наружу (если ему требуется сделать перевязку или поставить пластырь, нужно надеть медицинские перчатки)
    Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде (например, в засохших каплях крови) при комнатной температуре в течение, по крайней мере, 16 ч., и даже до 4 дней.
    Все места, куда случайно попали капли крови инфицированного члена семьи, должны быть обработаны дезинфицирующим раствором – например, хлор-содержащими моющими средствами, или раствором хлорной извести в разведении 1:100. Стирка при 60 градусах инактивирует вирус за 30 минут, кипячение – за 2 минуты.

  • Гепатит D

    Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом гепатита D (BГD) , характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В . Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и дельта-вирусом - коинфекция и острой инфекции с заражением BГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В — суперинфекция.
    Дельта-гепатит, так же как и гепатит В, имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. Частота случаев коинфекции колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25—30%от числа заболевших острым HBsAg-позитивным гепатитом.
    Показателем широты распространения дельта-инфекции служит и частота выявления антител к дельта-антигену (анти-BГD) среди носителей ВГВ и больных хроническим гепатитом. Считается, что около 5% HBsAg-носителей (приблизительно 15 миллионов человек) инфицированы дельта-вирусом. По уровню распространения дельта-инфекции регионы, территории и страны могут быть условно отнесены к одной из четырех зон:
    зоне высокой эндемичности, с частотой обнаружения анти-BГD свыше 20% у носителей HBsAg и более 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Кения, Центрально-Африканская республика, Нигер; Тайвань, а также Венесуэла; Южная Италия, Румыния, Южные районы Молдовы);
    зоне средней эндемичности анти-BГD - 10 -19% у носителей HBsAg и от 30 до 60% среди больных хроническим гепатитом В (некоторые страны Африки: Нигерия, Сомали, Уганда, Бурунди; некоторые районы США — Калифорния; Россия - Якутия, Тува);
    низкой эндемичности от 3 до 9% среди носителей HBsAg и от 10 до 30% среди больных хроническим гепатитом В (Либерия, Эфиопия, ЮАР, Литва, Эстония, Латвия, Европейская часть России, США);
    очень низкой эндемичности до 2% среди носителей HBsAg и менее 10% среди больных хроническим гепатитом В (Страны Северной и Центральной Европы, Китай, Япония, Уругвай, Чили, Аргентина, Южная часть Бразилии, Австралия).
    Уровень эндемичности дельта-инфекции связан с широтой распространения гепатита В на данной территории, однако, эта связь не абсолютна. Так, несмотря на высокую интенсивность циркуляции вируса гепатита В среди эскимосов Аляски, дельта-инфекция там регистрируется на низком уровне.
    Заражение гепатитом D происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь, который далее с кровотоком попадает в печень . Предполагают, что печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Механизм повреждения гепатоцитов при гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем, принято считать, что ведущее значение в этом процессе занимает прямое цитопатогенное действие вируса.
    Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения, характерные для острого гепатита В . В случаях острой суперинфекции имеются признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей инфекцией гепатита В. Гистологические исследования биопсийных и аутопсийных материалов, проведенные во время вспышки гепатита D в Венесуэле, выявили морфологические изменения в гепатоцитах (мелкокапельное ожирение и массивные некрозы), характерные для гепатита D, регистрируемого только в бассейне реки Амазонки.
    Заражение дельта-вирусом (как при коинфекции, так и суперинфекции) приводит к развитию острого заболевания. На начальном этапе изучения дельта-гепатита подчеркивалась взаимосвязь между наличием дельта-инфекции и тяжестью заболевания. Однако, исследования, проведенные в эндемичных по дельта-гепатиту регионах, продемонстрировали, что значительный процент носителей HBsAg с наличием антител к дельта-антигену не имеет абнормальных клинических или биохимических показателей. Эти и другие данные позволили утверждать, что дельта-гепатит может ассоциироваться с широким спектром клинических проявлений заболевания от бессимптомного носительства до фульминантного гепатита и цирроза печени. Анализ данных гистологического исследования биопсии печени больных хроническим дельта-гепатитом в Италии выявил два типа течения заболевания. При первом приблизительно у 10% пациентов регистрировали непрогрессирующий гепатит. При втором в 90% случаев отмечали хронический гепатит высокой активности или активный цирроз печени.
    Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 7 недель. Преджелтушная фаза заболевания имеет клинические симптомы, близкие гепатиту В : повышенная утомляемость, вялость, потеря аппетита, тошнота, у части больных повышенная температура, артралгия и т. д. При суперинфекции преджелтушный период короче, чем при коинфекции и гепатите В и составляет, как правило, всего 4—5 дней.
    Начало желтушного периода совпадает с появлением пожелтения кожных покровов и склер, темной мочи и светлого стула, нарастанием симптомов интоксикации, болями в правом подреберье. При суперинфекции в течение 3-5 дней регистрируется лихорадка. Печень и селезенка увеличены.
    Более чем у половины больных, суперинфицированных вирусом гепатита D, на 15-32 день от начала желтухи регистрируется повторное повышение уровня трансаминаз, нарастание интоксикации, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени. Высказывается предположение, что первый подъем уровня сывороточных трансаминаз связан с репликацией вируса гепатита В, а повторный - с действием вируса гепатита D.
    Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием хронического гепатита. Период реконвалесценции обычно продолжается дольше (несколько месяцев), чем при гепатите В. У переболевших длительное время сохраняется повышенная утомляемость и вялость. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген, антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.
    Для идентификации дельта-антигена в ткани печени применяются различные варианты иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного теста. Выявление в сыворотке крови дельта-антигена, антител к нему и анти-ВГD IgM проводится с помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Соответствующие диагностические наборы, включающие все необходимые для постановки компоненты и реактивы, выпускаются отечественными и зарубежными предприятиями и фирмами. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных дельта-гепатитом, или же антиген, выделенный из печени погибших носителей BГD.
    В настоящее время в качестве основы диагностической тест-системы применяют дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом. Определение дельта-антигена осуществляется после обработки сыворотки, содержащей BID неионными детергентами, что приводит к высвобождению дельта-антигена.
    Успешное клонирование генома дельта-вируса в Е.соli позволило разработать тест точечной гибридизации для выявления РНК дельта-вируса в сыворотке крови больных острой и хронической дельта-инфекцией. Идентификация РНК BГD возможна и при использовании метода амплификации к ДНК ВГD.
    Наличие двух форм инфицирования дельта-вирусом и его связь с вирусом гепатита В определяет наличие различных серологических профилей инфекции.
    При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном удается зарегистрировать присутствие РНК ВГО. В остром периоде заболевания в сыворотке крови больных выявляются также антитела класса IgM, которые могут сохраняться в течение 3 месяцев. В этот же период лишь у части больных вирусом удается уловить антитела к дельта-антигену класса IgG, которые в дальнейшем выявляются в разгар заболевания и в период реконвалесценции практически у всех пациентов. Титр анти-дельта при коинфекции обычно не превышает 1:1000 по данным иммуноферментного анализа , и они могут исчезать в течение одного года после заболевания.
    Серологический профиль маркеров инфицирования вирусом гепатита В при коинфекции соответствует острой инфекции гепатита В. HBsAg, HBeAg, анти-НВс, ДНК ВГВ удается определять в инкубационный период заболевания до появления серологических маркеров дельта-инфекции.
    При суперинфекции в остром периоде заболевания дельта-антиген выявляется в сыворотке крови кратковременно, а в некоторых случаях вовсе не обнаруживается, хотя результаты исследования гепатоцитов свидетельствуют о длительном его синтезе. В остром периоде заболевания идентифицируют также антитела класса IgM. В отличие от коинфекции при суперинфекции антитела к дельта-антигену класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни, причем их титр превышает 1:1000 по данным иммуноферментного метода. Этот показатель является одним из лабораторных критериев дифференциации коинфекции и суперинфекции дельта-вирусом. Анти-дельта могут длительно обнаруживаться в периоде реконвалесценции и на протяжении нескольких лет в процессе хронического гепатита.
    Взаимодействие вирусов гепатита В и гепатита D находит свое отражение и при суперинфекции в динамике и характере выявления диагностических маркеров инфицирования вирусом гепатита В. Так, установлено, что суперинфицирование дельта-вирусом проводит к снижению концентрации циркулирующего HBsAg.
    Суперинфицирование вирусом гепатита D может вызвать развитие фульминантного или острого гепатита с благоприятным течением, завершающимся выздоровлением. Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции. Совокупность клинических и морфологических характеристик дельта-гепатита позволяет в большинстве случаев расценивать это заболевание как тяжелое поражение печени.
    Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Так же как и при других хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков: желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков). Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови (протромбин, фактор VII, гепарин и др.).
    В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39 °С в течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с чередованием периодов обострения и ремиссий.
    Нарушение функции печени (в первую очередь белково-синтетической) приводит к гипоальбуминемии, повышению уровня гамма-глобулинов, снижению показателей сулемовой и повышению показателей тимоловой пробы. Уровень билирубина превышает показатели нормы примерно в 1,5 раза, повышены показатели АЛТ и ACT.
    При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении) происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов. Иммунный ответ организма формируется не только в отношении BГD, но и продуктов разрушения гепатоцитов.
    Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки: расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы; полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется активное разрастание соединительной ткани как в портальных трактах, так и в паренхиме печени.
    Обобщенная схема динамики выявления диагностических маркеров инфицирования вирусами гепатитов D и В при хронической дельта-вирусной инфекции следующая. В сыворотке крови, наряду с HBsAg и анти-НВс, циркулируют антитела к дельта антигену, представленные иммуноглобулинами классов G и М, причем уровень анти-BГD IgM достаточно высок, в среднем 1:104, по данным ИФА. В период обострении болезни регистрируется повышение титров анти-BГD IgM, а в периоды ремиссии их снижение. Стойкое увеличение концентраций этих антител в процессе хронизации является маркером хронического дельта-гепатита. Дельта-антиген и РНК BГD могут быть выявлены в течение длительного времени как в сыворотке, так и в гепатоцитах.
    В большинстве случаев у больных хронической дельта-инфекцией наряду с показателями активной репликации BГD (анти-BГD IgM и дельта-антигеном) отсутствуют маркеры активной репликации ВГВ (HBeAg и анти-НВс IgM). У значительно меньшей части больных регистрируется активная репликация BГD и ВГВ, показателем чего служит одновременное выявление анти-BГD IgM и HBeAg и анти-НВс IgM. В процессе длительного течения заболевания может происходить сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, что отражает естественный процесс развития ВГВ-инфекции.
    Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной репликации ВГВ. Подтверждением этому служит и достоверно более частое развитие у них хронического агрессивного гепатита в сочетании с циррозом печени по сравнению с теми больными, у кого отмечается активная репликация BID и ВГВ. Кроме того, летальность у больных с наличием HBeAg значительно ниже по сравнению с лицами, у которых циркулируют анти-НВе. Вызывает интерес то, что среди больных СПИДом в сочетании с хроническим дельта-гепатитом может быть зарегистрирован атипичный серологический профиль маркеров инфицирования дельта-вирусом: наличие дельта-антигена и РНК BГD при отсутствии или низком содержании антител к дельта-антигену и, в некоторых случаях, без выявления HBsAg.
    Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным (от 10 лет и более) прогрессированием в ХАГ ; быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности при этой инфекции.
    Первичный гепатоцеллюлярный рак печени у больных хроническим дельта-гепатитом регистрируется реже, чем у больных с хроническим гепатитом В. Предполагается, что больные с хронической дельта-инфекцией погибают раньше от этого заболевания, не оставляя времени, необходимого для развития рака печени.
    Гепатит D, так же как гепатит В - строго антропонозная инфекция. Сохранение инфекции в природе обусловлено стабильной циркуляцией вируса гепатита D в человеческой популяции. Обязательное наличие репликации вируса гепатита В для проявления гепатитной D инфекции определяет общие эпидемиологические закономерности распространения этих двух инфекций, а также индивидуальные особенности гепатита D.
    Источниками вируса являются больные острой и хронической дельта-вирусной инфекцией. Заболеть дельта-инфекцией может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg и/или HBcAg [при коинфицировании], или носители HBsAg [при суперинфицировании], ранее не болевшие дельта-инфекцией. С эпидемиологической точки зрения, в распространении дельта-инфекции суперинфицирование играет центральную роль, т. к. при этой форме заражения часто развивается хроническая инфекция с длительной персистенцией вируса гепатита D. В отличие от суперинфицирования, исходом коинфекции является выздоровление, сопровождающееся элиминацией из организма вирусов гепатитов D и В. Повторные случаи дельта-гепатита не зарегистрированы.
    Распространение гепатита D происходит естественным и искусственным путями передачи, обеспечивая попадание заразного начала в организм человека с кровью, содержащей вирус гепатита D. По сравнению с гепатитом В для заражения дельта-гепатитом требуются более высокие концентрации возбудителя, что, видимо, определяет меньшую интенсивность распространения этой инфекции.
    Половой путь передачи инфекции может реализовываться при гетеро- и чаще гомосексуальных половых контактах. Подтверждением существования этого пути передачи служит повышенная частота выявления антител к дельта-антигену среди гомосексуалистов и проституток. Наиболее часто заражение происходит при суперинфицировании дельта-вирусом носителей HBsAg.
    Другим естественным путем передачи дельта-вируса является вертикальный путь, т. е. заражение ребенка от матери. Описаны случаи развития инфекции у новорожденных детей, чьи матери были инфицированы дельта-вирусом. Механизм заражения детей до конца не изучен. Считается, что даже в регионах, эндемичных по дельта-гепатиту, вертикальный путь передачи не столь интенсивен, как при гепатите В.
    При дельта-гепатите имеются семейные очаги инфекции. Распространение дельта-вируса среди членов одной семьи происходит при тесном бытовом контакте через микротравмы, причем заражение может происходить не только между супругами, но и между другими родственниками. Интенсивность передачи возбудителя в семейных очагах зависит от концентрации вируса у источника инфекции, а также социально-экономического и культурного уровня семьи.
    Возможность распространения вируса гепатита D через кровососущих насекомых не отрицается. Однако случаи такой передачи крайне редки и возможны только в эндемичных по этой инфекции регионах.
    Наибольшее значение в распространении дельта-гепатита имеют искусственные пути передачи инфекции. Их реализация происходит при попадании вируса в кровь человека при многочисленных медицинских манипуляциях, которые нарушают целостность слизистых и кожных покровов. В первую очередь, передача возбудителя происходит при использовании медицинского инструментария (иглы, шприцы, хирургические инструменты и др. ), который не достаточно обеззаражен. Случаи посттрансфузионного гепатита D регистрируются значительно реже, чем посттрансфузионного гепатита В. Очевидно, это связано с тем, что подавляющее большинство лиц с хронической дельта-инфекцией имеют клинически выраженную симптоматику заболевания и не допускаются к донорству. Кроме того, обязательное тестирование крови доноров на наличие HBsAg снижает вероятность переливания крови, контаминированной дельта-вирусом. Заражение гепатитом D может произойти при пересадке органов и тканей в случаях, когда их донор инфицирован вирусами гепатитов D и В. Эпидемиологически гепатит D имеет такое же проявление как гепатит В. Крупные вспышки тяжелого дельта-гепатита описаны среди местных жителей Венесуэлы, Колумбии, Бразилии, Перу, Индии и Центрально-Африканской Республики. Так, при вспышке дельта-инфекции в регионе Санта-Марта Колумбии была зарегистрирована высокая смертность (до 20% заболевших) при суперинфицировании вирусом гепатита D носителей HBsAg. Пути столь интенсивного распространения инфекции при этой и других вспышках не были окончательно выявлены. Однако исключение искусственных путей передачи позволило утверждать о непарантеральном распространении инфекции.
    Вспышки дельта-гепатита зарегистрированы среди наркоманов, применяющих наркотики внутривенно.
    Определение антител к дельта-вирусу среди носителей HBsAg позволило определить группы повышенного риска инфицирования . В эти группы входят больные наркоманией, гемофилией, пациенты гемодиализных отделений, больные психическими заболеваниями (например, больные с синдромом Дауна), т. е. лица, подвергающиеся многочисленным парентеральным манипуляциям. К группам риска могут быть отнесены медицинские работники, имеющие тесный контакт с кровью (например, сотрудники гемодиализных отделений, хирурги).
    Профилактика гепатита D основана на учете тесной взаимосвязи вирусов гепатитов D и В в развитии инфекционного процесса. Весь комплекс мероприятий, направленный на снижение заболеваемости гепатитом В , одновременно ограничивает и распространение дельта-гепатита. Отстранение от донорства лиц с наличием HBsAg позволяет резко снизить риск развития посттрансфузионного дельта-гепатита. Контроль на наличие HBsAg в образцах крови и продуктов, которые из нее изготовляются (препараты гаммаглобулина, фактор-VIII и др.), предохраняют их от возможной контаминации дельта-вирусом.
    Тот факт, что лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации против гепатита В не заболевают дельта-гепатитом позволяет считать вакцину против гепатита В также средством профилактики дельта-инфекции в случаях коинфицирования. Вакцина, защищающая носителей HBsAg от суперинфицирования дельта-вирусом, до сих пор не создана. Отсутствие такого препарата выдвигает на первый план мероприятия по максимальному уменьшению действия факторов риска быть инфицированным вирусом гепатита D.

  • ГЕПАТИТ E

    Инфекция, распространенная в станах тропического и субтропического поясов и в Центральной Азии, где она проявляется в виде вспышек различной длительности, а также частых спорадических случаев заболевания; в остальных районах мира имеют место редкие, преимущественно завозные, спорадические случаи ГЕ. Тем не менее серологические доказательства инфекции, как-то антитела к вирусу класса IgG глобулинов (анти-ВГЕ IgG), встречаются повсеместно с варьирующей частотой. ГЕ имеет некоторое сходство в эпидемиологических чертах с гепатитом А, но отличается от него этиологически и патогенетически, представляя собой самостоятельную нозологическую форму, известную также под названием: фекально-оральный гепатит ни-А, ни-В; гепатит ни-А, ни-В, передающейся энтерально; эпидемический ни-А гепатит; гепатит ни-А, ни-В водного происхождения. Нозологическая самостоятельность установлена в 1980 г. группой авторов под руководством Р. Пурселла.По возможности проводятся исследования фекалий больного, собранных в острой стадии, на присутствие частиц вируса ГЕ с использованием метода иммуноэлектронной микроскопии. Идентификацию возбудителя в экскретах больного можно провести также с помощью гибридизационных ДНК-зондов и ПЦР . Существуют диагностические методы, основанные на применении генно-инженерных антигенов в стандартных иммуноферментных тестах для определения анти-ВГЕ и, в частности, анти-ВГЕ IgM. Предварительная проверка показала, что такие методы с высокой частотой выявляют антитела к вирусу ГЕ в сыворотках больных ГЕ в острой стадии заболевания и в период ранней реконвалесценции.
    Анти-ВГЕ IgG регулярно определяются у некоторой доли здоровых лиц и больных гепатитами иной этиологии, в том числе и в районах, неэндемичных в отношении ГЕ. Среди серопозитивных чаще других встречаются лица, имеющие высокой риск заражения инфекциями, передающимися через кровь (медицинские работники; больные, получающие частые гемотрансфузии и гемодиализ; наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотических средств и т. п.).
    Ведущей эпидемиологической характеристикой ГЕ считается фекально-оральный путь передачи заразного начала, реализуемый преимущественно через потребление контаминированной воды. В отдельных ситуациях источник такой воды может быть обнаружен, но при большинстве вспышек целый ряд источников питьевого водоснабжения, по-видимому, загрязняется одновременно. Контактная передача от человека к человеку менее эффективна, и она, очевидно, осуществляется через фекальное загрязнение бытовых предметов, например, кухонной посуды. Другой отличительной чертой ГЕ, безотносительно к его эпидемическим проявлениям, т. е. вспышкам или спорадическим случаям, служит своеобразное распределение больных: болезнь представлена, главным образом, в возрастных группах между 15 и 40 годами, причем, наиболее часто лиц третьего десятилетия жизни. Среди больных ГЕ соотношение мужчин к женщинам составляет 2:1, что отражает более активное участие первых в хозяйственной деятельности и, следовательно, подверженность большему риску заражения; в то же время среди больных ГЕ мальчики и девочки представлены одинаково.
    Сезонность ГЕ в жарких странах выражена нечетко. Как правило, крупные водные вспышки наблюдались во время или сразу после сезона дождей, а мелкие вспышки и спорадические случаи - практически постоянно в течение года. Напротив, в Среднеазиатских республиках СНГ заболеваемость ГЕ проявляется преимущественно в виде регулярных подъемов в осенне-зимний период. Характерным для ГЕ является концентрация заболеваемости в небольших городах и сельских поселениях, причем отчетливо прослеживается связь между частотой случаев и уровнем коммунального обустройства территорий, особенно санитарным состоянием источников питьевого водоснабжения.
    Высказывается предположение, что возбудитель ГЕ может инфицировать некоторые виды диких и домашних животных например, крыс, свиней, овец в естественных условиях. Природа этого явления в поисках ответа на вопрос: является ли ГЕ зоонозом, интенсивно изучается.
    Профилактика ГЕ на настоящем этапе сводится к мероприятиям общегигиенического и санитарного характера, эффективным в отношении других кишечных инфекций, таким как: защита источников водоснабжения от загрязнений, постоянное хлорирование питьевой воды, санитарный контроль в учреждениях общественного питания, санитарное просвещение населения и т. п. Делались попытки приготовления иммуноглобулина профилактического назначения из плазмы доноров, постоянно проживающих в эндемичных по ГЕ районах, однако этот препарат пока не получил широкого применения в эпидемиологической практике. Для купирования тяжелых осложнений рекомендуется предельно ранняя госпитализация беременных женщин при возникновении подозрения на ГЕ. Начаты исследования, направленные на создание вакцины из генно-инженерных иммуногенов; такая вакцина могла бы найти применения для иммунизации женщин преддетородного возраста в эндемичных районах, а также для лиц, выезжающих из неэндемичных районов — в эндемичные.
    Поскольку отдельной регистрации ГЕ не проводится, истинные величины заболеваемости и точный ареал распространения определить не удается. Вспышки ГЕ имели место в странах Юго-Восточной Азии, включая Индию и Китай, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Стойкие очаги ГЕ существуют в Средне-Азиатском регионе бывшего СССР, главным образом в низменных и плоскогорных районах. Были достоверно выявлены случаи заноса инфекции в неэндемичные районы (европейские страны), однако развития вспышек при этом не наблюдалось.
    Патогенез ГЕ изучен недостаточно, твердо установлено лишь, что заражение происходит орально, главным образом при потреблении контаминированной воды и пищи. Печень, очевидно, является единственной “мишенью” вируса, поэтому симптоматика болезни определяется нарушением функций печени и интоксикацией; вариации в клиническом течении больше зависят от степени выраженности этих процессов, чем от патологических проявлений со стороны других органов и систем организма. Тяжелые исходы в виде фульминантного гепатита , приводящего к смерти, при ГЕ встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В. В расчете только на госпитализированных больных летальность составляет 1-5%; для категории беременных женщин этот показатель постоянно регистрируется на уровне 10— 20%, а в отдельных ситуациях может достигать 40%.
    Инкубационный период при ГЕ имеет продолжительность в среднем около 40 дней с колебаниями от 15 до 45 дней. Преджелтушный период длительностью в 3—4 дня (колебания от 1 до 10 дней) характеризуется симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в области правого подреберья и эпигастрия, потеря аппетита, тошнота, рвота; реже отмечаются повышение температуры, слабость, боли в суставах, зуд кожи. Желтушный период наступает сразу с быстро развивающегося пожелтения кожных покровов и склер, появления темной мочи и обесцвеченного кала, после чего следует постепенное улучшение общего состояния больного. В этот период определяется выраженная гепатомегалия, биохимический анализ крови выявляет патологическое повышение уровней билирубина и аминотрансфераз: АлАТ и АсАТ , в большинстве случаев — до умеренных величин. Подъем уровней аминотрансфераз совпадает по времени, или несколько опережает появление желтухи. В неосложненных случаях желтушный период длится 12—15 дней, полное выздоровление наступает спустя месяц. Хронизация печеночных поражений при ГЕ не наблюдается. У части больных ГЕ проявляется как тяжелая быстро прогрессирующая болезнь, завершающаяся гибелью больного вследствие острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Его почти постоянное присутствие во время вспышек и спорадической заболеваемости позволяет распознавать ГЕ при анализе эпидситуаций. Фульминантный ГЕ часто встречается у беременных женщин, причем, частота и тяжесть его симптомов возрастают с увеличением срока беременности. При фульминантном гепатите выраженные признаки интоксикации и дисфункции печени сочетаются с острой печеночной энцефалопатией, геморрагическим синдромом, почечными расстройствами и крайне неблагоприятными воздействиями на плод. В этих случаях правильное ведение больных в отделениях интенсивной терапии приобретает исключительную важность.
    Соответственно двум основным клиническим проявлениям ГЕ: относительно доброкачественному острому гепатиту и острой печеночной недостаточности, патоморфологическая картина отражает оба эти процесса без каких-либо специфических черт, свойственных именно данной инфекции. Патогистологическое исследование печеночной ткани выявляет очаговые некрозы с умеренной инфильтрацией Купфферовских клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, явления цитоплазматического и дольчатого холестаза, а также дисплазию гепатоцитов с образованием “розеток”. Для острой печеночной недостаточности при ГЕ, как и при других гепатитах, характерны обильные сливные некрозы с полным нарушением структуры печеночной ткани.
    Патогенез тяжелых форм ГЕ остается во многом неясным. Предполагается, что вирус вызывает лишь первичное поражение клеток паренхимы печени в виде их разрушения или, по крайней мере, повышения проницаемости клеточной оболочки. Вторичные, более тяжелые, поражения осуществляются путем вовлечения иммунопатологических механизмов и гормонального дисбаланса. Последнее хорошо согласуется с особенностями развития фульминантного ГЕ у беременных.
    При постановке диагноза ГЕ в каждом отдельном случае принимаются во внимание несколько диагностических аргументов:
    наличие у больного симптомокомплекса острого, и предположительно, инфекционного гепатита;
    надежное исключение этиологического участия вирусов гепатитов А, В и С, основанное на отрицательных результатах серологических тестов на анти-ВГА IgM, анти-НВс IgM и анти НВС;
    тщательный анализ данных эпидемиологического анамнеза, включающий указания на недавние выезды в эндемичные по ГЕ районы.

  • ГЕПАТИТ G (Hepatitis G)

    Инфекция, вызываемая вирусом В настоящее время можно говорить о повсеместном и неравномерном распространении BГG среди населения всего мира. В России частота выявления РНК GBV-C колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением гепатитов В и С также более высок и уровень гепатита G. Зарегистрировано более частое выявление РНК среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%). Несмотря на общий механизм передачи возбудителя, общей характеристикой, отмеченной практически на всех территориях, является большой процент лиц носителей ВГС по сравнению с ВГС и ВГВ. Вместе с тем, имеются единичные сообщения,гдс эта закономерность не выявлена. Среди жителей West Yukpa Ameridians (Венесуэла), региона с высоким распространением гепатита В и низким гепатита С, зарегистрирована высокая частота выявления РНК ВГG. По мнению авторов исследования эти результаты могут свидетельствовать о существовании еще не выявленных различий в эпидемиологии гепатитов G и С.
    Разработка метода выявления антител к ВГС позволила более точно определить широту распространения гепатита G. Среди доноров крови анти-Е2 удается выявить в 2-3 раза чаще, чем РНК GBV-C.
    Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков эта величена составляет 85,2%. Применение ПЦР и ИФА для выявления анти-Е2 в эпидемиологических исследованиях продемонстрировало значительно более широкое распространение гепатита G, чем представлялось ранее.
    Вопрос необходимости тестирования крови при ее переливании на наличие вируса гепатита G до сих пор остается открытым. Учитывая, что единственным способом определения ВГG является дорогостоящий метод ПЦР, его массовое внедрение в рутинный скрининг пока представляется нереальным. Кроме того, низкий уровень желтушных случаев посттрансфузионного гепатита G не ставит задачу тестирования крови, как первоочередную. По аналогии с гепатитами С и В повышенный уровень АлАТ можно расценивать как суррогатный маркер гепатита G (с. 271). РНК GBV-C/HGV у таких доноров выявляется в 4 раза чаще, чем у лиц с показателями АлАТ в пределах нормы. Кроме того, отстранение от сдачи крови HBsAg — и анти-ВГС — позитивных доноров, которые часто коинфицированы, может рассматриваться как профилактика гепатита В, а эти маркеры как дополнительный суррогатный маркер гепатита G.
    Перспектива создания вакцины против гепатита G более оптимистична, чем при гепатите С. Это связано с тем, что в отличие от ВГС, BFG значительно менее изменчив. Вероятно, в качестве кандидатов на вирусные белки, из которых будет сконструирована вакцина, могут рассматриваться антигены, кодированные Е2 зоной РНК ВГС, так как лица с наличием анти-Е2 не заражаются ВГG.
    Существование вируса гепатита G не вызывает сомнения. Случаи острого и хронического гепатита G также описаны. Однако их количество чрезвычайно мало, возможно даже меньше, чем мы представляем.
    По аналогии с гепатитами В, С и D ожидали, что и инфекция, вызванная ВГG, также будет проходить с четко выраженными явлениями гепатита. Однако при экспериментальном внутривенном заражении шимпанзе гепатитом G не было зарегистрировано подъема активности сывороточных трансаминаз и гистологических изменений, несмотря на наличие в сыворотке крови РНК ВГС. Несмотря на то, что ВГG-инфекцию ассоциируют с поражением печени, почти у половины инфицированных людей показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы. Еще одним подтверждением незначительной роли BГG в поражении печени могут быть данные об отсутствии различий в частоте выявления РНК BFG у доноров крови с нормальным и повышенным уровнем АлАТ (1,7% и 1,5% соответственно). Возможным объяснением факта, что внедрение ВГG в неиммунный организм человека не всегда приводит к развитию заболевания печени, является отсутствие его первичной гепатотропности. Обладая лимфоцитотропностью, BГG может инфицировать гепатоциты, когда лимфоциты не специфично попадают внутрь печени.
    . Несмотря на пристальный интерес к проблеме гепатита G количество работ, посвященных изучению клинических проявлений этой инфекции, ограничено. Вероятнее всего это можно объяснить редким выявлением случаев моноинфекции гепатита G. Так, при анализе структуры заболеваемости острыми вирусными гепатитами в США (1982-1995 гг.) из 10533 заболевших у 322 (3%) зарегистрирован острый гепатит ни А — ни Е. При исследовании на наличие РНК BГG 45 таких больных позитивный результат отмечен у 4 (9%). Аналогичные исследования в других странах продемонстрировали, что среди больных острым гепатитом ни А - ни Е процент выявления РНК GBV-C/HGV находится в переделах 3,1-4%. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме . В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз (с. 274). Клинические и биохимические показатели у больных острым гепатитом G и острым гепатитом С и ни - А, ни - G были близки. Исходами острого гепатита G может быть:
    выздоровление с элиминацией РНК GBV - C/HGV и появлением анти-Е2,
    формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК GBV - C/HGV, персистирующий в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-Е2
    формирование длительного носительства BFG.
    Максимально документированный срок выявления РНК GBV С составляет 12 лет. Средний титр РНК GBV-C находился на уровне 2,5х10^3 - 2,5х10^4.
    Одна из наиболее актуальных проблем изучения вирусных гепатитов - фульминантные гепатиты , в основном определяющие летальность при этих инфекциях. В этиологической структуре острой печеночной недостаточности на долю вирусов приходится от 10—20%, причем значительную часть из них не удается ассоциировать ни с одним из известных вирусов гепатита. Первые исследования частоты выявления РНК GBV - C/HGV среди больных фульминантным гепатитом показали значительные различия этих показателей в Японии, Великобритании и Австралии, где ни у одного из (12+9) пациентов не была зарегистрирована позитивная реакция. Последующие исследования продемонстрировали, что частота выявления РНК GBV — C/HGV среди этих пациентов не зависит от региона проживания и находится на уровне 12—50%, в том числе 21,7% среди больных, проживающих в Шотландии. Анализ нуклеотидных последовательностей РНК GBV-C у пациентов с фульминантным гепатитом выявил наличие мутантных форм, однако, считают, что эти мутации не специфичны для фульминантного гепатита и также могут быть выявлены у пациентов с хроническим гепатитом и носителей ВГО.
    Несмотря на частое выявление РНК GBV - C/HGV полученные результаты не позволяют однозначно ответить на вопрос об этиологической роли вируса гепатита G в развитии фульми-нантного гепатита ни — А, ни — Е, что связано с незначительным количеством обследованных лиц и отсутствием информации о наличии вируса до развития острой печеночной недостаточности.
    Возможно развитие хронического гепатита G вслед за острым гепатитом G. Частота выявления РНК GBV - C/HGV среди пациентов с криптогенным (т. е. неясной этиологией) хроническим гепатитом колеблется от 2% до 9% в Европе и Японии, но может достигать более высоких показателей в регионах, эндемичных по вирусным гепатитам (например, в Западной Африке). Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер, с низким уровнем повышения активности АлАТ, сохраняющимся длительное время. Внепеченочные проявления гепатита G не зарегистрированы. Морфологические показатели хронического гепатита G очень схожи с изменениями, описанными для гепатита С. К гепатиту G может быть отнесено определение, данное доктором Р. А. Вейзигер — “клинически молчаливая инфекция”.
    Зарегистрированы отличия биохимических показателей у пациентов с хроническим гепатитом в зависимости от наличия РНК ВГG. При позитивной реакции на наличие вируса отмечалось более чем двукратное повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы (р<0,0001). Эти данные позволили предположить, что увеличение уровня холестатических энзимов, свидетельствующее о преимущественном поражении желчевыводящих протоков, может стать специфическим маркером гепатита G.
    Коинфекция гепатита G с гепатитами В, С или D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Определение РНК GBV — C/HGV среди больных острыми гепатитами В и С находится на уровне до 24,5% и 37,0% соответственно, а хроническим гепатитом В и С — 9,7%-16,7%. Высокая частота выявления РНК GBV-C зарегистрирована среди больных хроническим гепатитом D — 39,9%.
    Углубленные обследования больных хроническим гепатитом С с наличием РНК GBV — C/HGV и без них продемонстрировали отсутствие различий в течении биохимических, морфологических и вирусологических характеристик заболевания. Отсутствие значимых различий гистологических изменений печени было подтверждено и при расчете коэффициента Кноделя. Как хорошо известно, значимой характеристикой гепатита С является регистрируемый генотип вируса, что важно для прогноза эффективности интерферонотерапии. Изучение возможной взаимосвязи между инфицированием ВГG и генотипа ВГС продемонстрировало, что среди лиц с наличием РНК GBV-C/HGV регистрировалось распределение генотипов ВГС, аналогичное распространению генотипов ВГС на данной территории. Все эти данные подтверждают, что ВГG-инфекция не оказывает воздействие на течение хронического гепатита С.
    Изучение терапии гепатита G сконцентрировано на определении возможностей применения препаратов интерферонового ряда для элиминации ВГG и оценки его влияния на исходы лечения хронического гепатита С и В. Установлено, что ВГ- инфекция чувствительна к действию альфа-интерферона. Введение больному препарата в дозах 3-6 млн ME три раза в неделю на протяжении 6-12 месяцев приводит к уменьшению показателей активности АлАТ и исчезновению РНК GBV-C/HGV приблизительно у половины пациентов в процессе лечения и у 20-17% по ею завершению. К настоящему времени сложилось мнение, что наличие ВГС не оказывает какого-либо действия на эффективность лечения гепатита В и гепатита С. Вместе с тем, проведенные исследования выявили, что количество лиц, отвечающих на интерферонотерапию среди коинфицированных BFG ниже, чем у тех, у кого РНК BFG не обнаружена. Предполагают, что GBV-С- коинфицирование хронического гепатита С служит маркером предсказывающим неэффективность лечения препаратами интерферона в течение 3-х месяцев.
    Хорошо известна этиологическая роль ВГВ и ВГС в развитии первичного рака печени (с. 233). Открытие нового вируса - вируса гепатита G поставило задачу по определению его роли в развитии первичного рака. Полученные к настоящему времени результаты крайне противоречивы. Так, если работы, проведенные в Испании, в странах Европы (объединенное исследование) и Японии выявили низкую частоту тестирования РНК — от 4% до 7% , то группа итальянских ученых — высокую — 44,6%. Этим можно объяснить сосуществование двух противоположных мнений о существенной и несущественной роли ВГС в этиологии первичного рака. Представляет интерес предположение, что коинфицирование ВГС/ВГG повышает риск развития гепатомы.
    Взаимодействие гепатотропной вирусной инфекции и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, предмет пристального изучения. Выявлено, что вирусы гепатитов С и G занимают существенное место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы тригерным или даже этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается не решенным. Определение этиологии данного заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора взаимоисключающей тактики терапии каждого конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). В связи с этим, определение РНК GBV-C/HGV, как маркера гепатита G, среди больных аутоиммунным гепатитом представляется актуальным. Определено, что уровень распространения BFG среди пациентов аутоиммунным гепатитом I, II и III типа составил 6,7%; 10,0%;и 12,5% соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди “здоровых” доноров крови (4,7%). Однако более высокая инфицированность РНК GBV-C пациентов хроническим гепатитом В, С и D (16%, 20%, и 36% соответственно), позволила прийти к выводу, что GBV-C не основной агент индицирующий аутоиммунитет и ведущий к развитию аутоиммунного гепатита. Кроме того продемонстрировано, что анти-LKMl при аутоиммунном гепатите II типа не индуцируются BFG.
    Существование большего количества заболевании с неизвестной этиологией стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, холодовой паластической анемией, талассемией, ВИЧ-ассоциированной идеопатической тромбоцитопенической пурпурой, кожной порфирией Тарда поставило вопрос о возможной тригерной роли ВГG в развитии этих заболеваний. Однако малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.
    Гепатит G относят к инфекции с парентеральной передачей возбудителя. Первым подтверждением этого стали опыты по заражению обезьян, когда вируссодержащий материал вводили внутримышечно или внутривенно. Документированы случаи посттрансфузионного гепатита (с. 245), когда через 14-20 дней развивался острый гепатит с повышением активности сывороточных трансаминаз и выявлением в крови РНК GBV-C/HGV. Косвенными доказательствами данного механизма передачи являются общие с гепатитами В и С группы повышенного риска инфицирования (больные отделений гемодиализа, лица, принимающие наркотики внутривенно), а также то, что у больных хроническим гепатитом с наличием РНК GBV-C/HGV в анамнезе заболевания (в 66%) имеются такие факторы риска, как переливание крови и внутривенный прием наркотиков.
    Источниками распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители ВГG. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарах периферической крови и слюне. Данные по обнаружению РНК GBV-C/HGV в различных фракциях семени носят противоречивый характер.
    В препаратах, изготовленных из крови с наличием ВГG, может быть обнаружена РНК GBV-C/HGV. Такие находки были сделаны в факторе VIII и IX, анти-D иммуноглобулине и иммунноглобулине для внутривенного введения.
    Уровень частоты регистрации посттрансфузионного гепатита невелик. Группа исследователей под руководством X. Ж. Алтер проанализировала коллекцию сывороток крови, собранных в 1972-1995 гг. в США. Выявлено, что из 79 пациентов с посттрансфузионным гепатитом: 63 (80%) имели гепатит С (из них у 6 зарегистрирована коинфекция с ВГG), 3 имели предшествующий гепатит С, при котором не удалось установить механизм заражения, 10 случаев ассоциировали с еще неизвестным вирусом и лишь у 3-х посттрансфузионный гепатит был четко связан с BГG. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК GBV-C составила 1,4%. Отмечено более частое выявление маркеров инфицирования ВГG среди доноров плазмофереза. Повышенный уровень инфицирования гепатитом зарегистрирован у лиц, получающих множественные переливания крови и ее препараты, например, у больных гемофилией, где РНК GBV-C определяется от 24% до 57,1%.
    Среди пациентов с пересаженными почками, печенью и сердцем регистрируется высокая частота обнаружения РНК ВГG, которая может достигать 43%. Наличие иммунодепрессивного состояния способствует развитию хронического носительства вируса гепатита G. У больных, находящихся после операции на аппарате искусственное сердце и получивших множественные трансфузии крови, зарегистрирована строгая зависимость между количеством переливаний и наличием РНК ВГG.
    Парентеральный механизм передачи гепатита G может реализоваться при использовании контаминированных кровью шприцов. Отражение этого — повышенное распространение гепатита G среди наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК GBV-C (33—35%) среди них во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Среди лиц, вводящих себе наркотики внутривенно, ВГG выявляется в три раза чаще, чем у лиц, использующих непарентеральное введение наркотика. Анализ частоты выявления РНК GBV-C и стажа приема наркотиков выявил отсутствие взаимосвязи, что связано с элиминацией с последующей выработкой антител. Результаты тестирования анти-Е2 и РНК ВГG свидетельствуют о чрезвычайно высоком (88,9%) распространении гепатита G в данной группе населения.
    Аналогично гепатитам В и С при гепатите G возможен половой путь заражения. Зарегистрировано частое выявление ВГG у мужа или жены, если один из них был ранее инфицирован этим вирусом. Косвенным подтверждением полового пути передачи вируса служат данные о высокой частоте выявления РНК GBV-С среди мужчин, гомосексуалистов и бисексуалов. Происходит увеличение процента выявления вируса в зависимости от количества половых партнеров, с 8% до 21% (у лиц с наличием более 100 партнеров).
    Существование “вертикального пути” передачи (с. 30) ВГС от инфицированной матери к ребенку можно считать доказанным. Сообщения из Германии, Франции, Австралии свидетельствуют, что приблизительно у половины детей, родившихся от матерей с наличием РНК GBV-C, удается также идентифицировать этот маркер инфекции. Механизм инфицирования ребенка сходен с гепатитами В и С.

РЕГИСТРАЦИЯ

Имя пользователя

Пароль

Запомнить меня

У меня гепатит!
Я, Лечусь пегинтерферонам
Я, Лечусь более дешевым интерферонам
Мне все ровно, почти забыл
Жду лучших времен, чтобы начать лечение
Я, не знаю что делать
 
Как вы оцениваете работу инфекционистов, гепатологов РБ?
отлично
нормально
плохо
 
Позволяют ли ваши доходы лечиться Пегасисом или Пегинтроном?
Да
Нет
 
вип такси, прокат комфортабельных машин Prime RSS - Крупнейший каталог блогов, новостных лент и RSS вип такси, прокат комфортабельных машин

Учебная деятельность как условие коррекции у детей с нарушением слуха, Фастум гель 2,5 30,0, Когда созреет ячмень на глазу по дням, Сердечный выброс схема, Минздрав рф приказы по гипертонии, Какие лекарства нужно пить при повышенном давлении при брадикардии, Гипертония net месник н.г.бесплатно, Антибиотики при цистите список, Гимнастика для профилактики нарушения зрения