Файловый архив для студентов. Все предметы. Все вузы. Файловый архив для студентов.
Все предметы. Все вузы.
Войти / Регистрация
Войти или зарегистрироваться
Войти в систему

Логин: Пароль: Забыли пароль?

Регистрация

Email: Логин: Пароль:

FAQ Обратная связь Вопросы и предложения

  • Вузы
  • Предметы
  • Пользователи
  • Добавить файлы
Добавил:Silen Вуз:Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия им. П.А. Столыпина Предмет:Фармакология Файл:

/ Лекарственные препараты при эндокринных болезнях

.doc
Скачиваний: 8 Добавлен: 30.05.2014 Размер: 220.16 Кб Скачать
1 2 3

Применение. При инсулинозависимом сахарном диабете, общем истощении, хроническом гепатите, гипоацидном гастрите, паралитиче­ской миоглобинурии лошадей, фурункулезе, тиреотоксикозе, отравле­ниях свинцом. Дозы в ЕД на кг живой массы: лошадям - 0,2-0,4; круп­ному рогатому скоту - 0,35-0,75, свиньям - 0,4-1,3; собакам 0,4-1,65. При терапевтическом использовании инсулина необходим контроль за уровнем сахара в крови и моче.

Побочное действие. Возможен гипогликемический симптомо-комплекс: гиперсаливация, чередующиеся угнетения и возбуждение, су­дороги, глубокая кома, гипотермия, тахикардия, гиперпное, липодист-рофия, липогипертрофия, аллергические реакции у собак и кошек.

Противопоказания. Острый гепатит, гемолитическая желтуха, панкреатит, нефрит, почечно-каменная болезнь плотоядных, язвенные болезни желудка и 12-перстной кишки, декомпенсированные пороки сердца, повышенная чувствительность к препарату,

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Ги­погликемический эффект инсулина ослабляют: глюкогон, адреномиме-тические средства, производные фенотиазина (аминазин, пропазин, трифтазин и др.), салицилаты, бутадион, глюкокортикостероиды, пре­параты нейрогипофиза, гормона щитовидной железы, газовые наркоти­ки, тиазидные и «петлевые» диуретики.

Гипогликемический эффект инсулина усиливают: р-адренобло-каторы (анаприлин, лабеталол, утеротоник и др.), ингибиторы моно-аминооксидазы (эфедрина гидрохлорид, фенамин и др.), клофибрат, спирт этиловый, пероральные противодиабетические средства (бутамид, букарбан, бигуаниды и др.), сульфаниламиды.

Инсулин усиливает противотуберкулезный эффект ПАСК. Воз­можно взаимное ослабление или извращение эффектов при комбиниро­ванном использовании инсулина и строфантина. Не рекомендуется смешивать инсулины короткого действия с инсулинами длительного действия, кислоторастворимые препараты инсулина и человеческий мо­нокомпонентный инсулин, фосфатсодержащий инсулин и цинк-инсулиновые суспензии.

Препараты инсулинов: Короткого действия:

Моносуинсулин (Monosuinsulinum, РФ), Хоморап 100 (Homo-rap100, Хорватия), Хоморап 40 (Homorup40, Хорватия), Хумалог (Humalog, США), Хумулин (Humulin, США), ИлетинIРегуляр (IletinIRegular, США), ИлетинIIРегуляр (IletinIIRegular, США), Инсулины «Ново Нор диск» (InsulinaeNovoNordisk, Дания): Актра-пид НМ (ActrapidНМ), Актрапид НМ Пенфилл (ActrapidHMPenfill), АктрапидМС (ActrapidMC), Актрапид (Actrapid); Инсулрап СПП (InsulrapSPP, Хорватия), Инсуман Рапид (InsumanRapid, Германия) -это препараты свиного или идентичного человеческому инсулинов с преимущественным началом фармакодинамического эффекта через 15-30 минут после подкожного введения, максимальным гипоглике-мическим влиянием через 1-4 часа и общей продолжительностью действия в течение 4-8 часов.

Среднего по продолжительности действия:

Депо-инсулин-S(Depo-Insulin-S, Германия), ИлетинIНПХ (IletinINPH, США), ИлетинIиIIЛенте (IletinIetIILente, США), Инсулин Б Берлин-Хеми (Insulin-BBerlin-Chemie, Германия), Инсулин Ленте СПП (InsulinLenteSPP, Югославия), Инсулин Ленте ГПП (InsulinLenteGPP, Югославия), Инсулин Ленте ХМ (InsulinLenteHM, Югославия), Инсулин миниленте СПП (InsulinMinilenteSPP. Югославия), Инсулин-LS.N.C. (Insulin-LS.N.C, Германия), Инсулины «Ново Нордиск» (InsulinaeNovoNordisk, Дания): Актрафан НМ Пенфилл (ActraphaneHMPenfill), Изофан инсулинHM(IsophanInsulinHM), Изофан инсулин НПХ (IsophaneInsulinHPH), Комб-инсулин-S(Comb-Insulin-S), Ленте (Lente), Ленте МС (LenteMC), Монотард МС (MonotardМС), МонотардHM. (MonotardHM),Ce-миленте МС (SemilenteМС); Инсулонг СПП (InsulongSPPХорватия), Инсуман Базал (InsumanBasal, Германия), Инсуман Комб (InsumanComb, Германия, содержащий инсулин, идентичный человеческому, и изофан протамин инсулина в соотношениях: 15/85, 25/75, 50/50), Семилетне (Se­milente, Дания), Семиленте МК (SemilenteМС, Индия), Суспензия инсу-лина-семилонг (SuspensioInsulinisemilongi, РФ), суспензия инсулина-Лонг (SuspensioInsulinilong, РФ), Хомофан 100 (Homofan100, Германия, Хорватия), Хумулин Л Ленте (HumulinLLente, США), Хумулины М-1, М-2, М-3, М-4 (HumulinaeМ-1, М-2, М-3, М-4, США), Хумулин Н НПХ (HumulinNNPH, США) - преимущественно получены из поджелудоч­ных желез свиней и крупного рогатого окота или представляют ней­тральные растворы инсулина, идентичного инсулину человека, с развити­ем эффектов после введения: начало - через 1-3 ч, максимальное дейст­вие - через 3-12 ч и общая продолжительность - 16-26 ч.

Продолжительного действия:

Инсулины «Ново Нордиск» (InsulinaeHovoNordisk, Дания): Ультра­ленте (Ultralente), Ультраленте МС (UltralenteМС), Ультратард НМ (UltratardНМ), Ультратард ЧМ (UltratardHM); Инсулин суперленте СПП (InsulinsuperlenteSPP, Югославия), Суспензия инсулина-ультралонг (SuspensioInsuliniultraiong, РФ), Хомолонг 40 (Homolong40, Хорватия), Хумулин У Ультраленте (HumulinUUltralente, США) - инсулины из под­желудочных желез свиней и крупного рогатого скота и комбинированные инсулин цинк-суспензии, состоящие из аморфного и кристаллического ин-сулинов, идентичных инсулину человека, действие которых начинается через 1-4 часа, достигая максимума на 7-24 часов общей продолжительно­стью гипогликемического эффекта в течение до 28 часов.

2 2.2. Синтетические противодиабетические препараты

Особенностью синтетических противодиабетических препаратов является возможность использовать их перорально. Они представлены в основном производными сульфонилмочевины и бигуанидов

БУТАМИД - Butamidum. Список Б.

Сии.: Диабетамид, Толбусал, Толбутамид и др.

Производное метилбензолсульфонил - бутилмочевины.

Выпускают в таблетках по 0,25 и 0,5 г.

Фармакокинетика. Всасывается из кишечника на 85-100% и связывается с альбуминами плазмы крови на 95-97 %. Биотрансформи-руется в печени. Период полувыведения у плотоядных составляет около 5 час с максимальным гипогликемическим эффектом на 5-7 часы и об­щей продолжительностью действия до 12 ч.

Фармакодинамика. Гипогликемический эффект связан с усиле­нием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Он максимален у здоровых животных и у животных со слабым или умерен­ным сахарным диабетом. После введения бутамида наиболее выражен гипогликемический эффект у собак и крупного рогатого скота. Овцы практически не реагируют на производные сульфонилмочевины. Ус­тойчивость к бутамиду проявляют 5-10 % животных, а у некоторых возможны сильная гипогликемия и кома.

Считают, что бутамид является антагонистом калиевых каналов бета-клеток поджелудочной железы, снижая при этом выделение ионов калия во внеклеточное пространство и стимулируя освобождение инсу­лина. Снижая активность фермента инсулиназы, пролонгирует действие свободного инсулина, а, угнетая альфа-клетки железы, снижает выра­ботку глюкагона - антагониста инсулина.

Применение. Показаниями являются сахарный диабет у плотояд­ных и молодняка крупного рогатого окота (легкая форма и средней тя­жести). В схеме лечения нередко используют ударные дозы в первые дни (собакам 100 мг/кг живой массы, два раза в сутки, телятам -50-100 мг/кг живой массы, два раза в сутки) с последующим снижением (2-3-кратным) при не прогрессирующем стабилизированном сахарном диабете. Минимальная продолжительность курса терапии - 6 дней.

Побочное действие. Аллергические реакции, чаще у плотоядных, диспепсические расстройства, изменение состава крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия), тяжелая ги­погликемия, гепатиты, нефротический синдром,

Противопоказания. Легкая форма диабета, компенсируемая дие­той у домашних животных, коматозное гипогликемическое состояние, кетоз у взрослых животных, болезни печени и почек, инфекционные бо­лезни, нарушения гемодинамики, оперативные вмешательства, повы­шенная чувствительность к сульфаниламидам, беременность.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Ра­циональна комбинация бутамида с инсулином, что позволяет снизить дозу инсулина. Пролонгированного действия сульфаниламиды (сульфа-пиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др.), антикоагулянты (дикумарины), антипиретики (бутадион, салицилаты), антибиотики (тетрациклины, левомицетины) тормозят метаболизм бу­тамида, усиливая его сахаропонижающее влияние, что обусловливает развитие гипогликемической комы. Гипогликемический эффект бута­мида ослабляют адреномиметики, левомицетин в высоких дозах, глю-кокортикостероиды, тироксин, кислота никотиновая.

Другие производные сульфонилмочевины:

Букарбан (Bucarbanum, Венгрия), Хлорпропамид (Chlorpropami-dum, Польша), Глибомет (Glibomet, Италия), Глюренорм (Glurenorm, Германия), Глибенкламид (Glibenclamidum, Швейцария), Глипизид (Glipizide, США), Гликвидон (Gliquidone), Гликлазид (Gliclazide, Юго­славия), Предиан (Predianum, Югославия), Глибенез (Glibenese, США), Глибенкламид-Тева (Glibenclamid-Teva, Израиль).

В медицинской практике широко используются синтетические ги-погликемические средства, производные бигуанидов: Глибутид (Glibutidum), Глиформин (Gliformin), Метформин (Metforminum, Герма­ния), Буформин (Buformin, Венгрия), Глюкофаж (Glucophage, Швейца­рия), Метфорал 500 и 850 (Metforal500/850, Италия), Метформин (Metformin, Франция, Польша).

Отмечают снижение липогенеза, повышение липолиза, снижение аппетита, возможно снижение холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, что связано о повышенной утилизацией глюкозы мышцами и за­держкой всасывания углеводов в кишечнике. Препараты повышают чув­ствительность тканей организма к инсулину. Они менее токсичны, чем производные сульфонилмочевины. Стабильный гипогликемизирующий эффект отмечают при комбинированном использовании производных би­гуанидов с производными сульфонилмочевины и с инсулином.

Из других пероральных гипогликемизируюших препаратов в ме­дицине используют Глюкобай (Glucobay, Германия), активное вещество которого акарбоза угнетает интестинальные альфа-глюкозидазы, участ­вующие в разложении ди-, олиго- и полисахаридов, что замедляет ус­воение углеводов и приводит к уменьшению поглощения глюкозы из сахаридов. Минимальная токсичность препарата позволяет не ограни­чивать продолжительность курса терапии.

2.2.3. Фитотерапия при сахарном диабете

Опыт традиционной народной медицины Китая, Тибета, Монго­лии позволяет о помощью лекарственных растений снизить у больных гликемию на 64-80 % и глюкозурию на 60-80 % у примерно 90 % под­вергнутых лечению. Еще за 2800 лет до нашей эры в китайской медици­не использовали женьшень как всеисцеляющее средство, в том числе при диабете. Фитотерапия при сахарном диабете животных не заменяет, а дополняет лечение природными и синтетическими гипогликемиче-скими средствами. В комплексе с диетотерапией медикаментозная и фи­тотерапия позволяют быстрее ослабить гипергликемический синдром и восстановить биоэнергетику животного.

Растения: береза белая (лист), боярышник кроваво-красный, брусника обыкновенная (лист), бузина черная, вероника, галега лекарст­венная, горец птичий, женьшень, заманиха, зверобой продырявленный, земляника лесная, крапива двудомная, кукурузные рыльца, лавр благо­родный, лен обыкновенный (посевной), лимонник китайский, лопух большой (корень), манжетка, можжевельник обыкновенный (плоды), мята перечная, окопник, омежник, орех грецкий, подорожник большой, сирень (почки), смородина черная (лист), солодка голая, спаржа лекар­ственная, сушеница болотная, термопсис ланцетный, фасоль обыкно­венная, цикорий обыкновенный, чабрец, черника обыкновенная (лист), шелковица, шиповник коричный, элеутерококк колючий.

Примеры лекарственных сборов:

- лист черники, створки фасоли, семена льна, солома овса (зеле­ного), по 1 части каждого. 100 г сбора заливают 1 л крутого кипятка и в герметичной посуде оставляют на 8-10 часов, Назначают в теплом виде за 30 минут до кормления телятам по 1 стакану на прием, собакам - по 2 столовых ложки, кошкам - по 1 десертной ложке;

- лист черники, створки стручков фасоли, лист шелковицы, лист лавра, корень лопуха, корни цикория, по 1 части каждого. 100 г сбора заливают Iл воды, кипятят 5 минут на водяной бане, охлаждают в тече­ние одного часа, процеживают. Назначают через час после кормления телятам по 1 стакану на прием, собакам - по 2 столовых ложки, кошкам - по 1 десертной ложке.

2.3. Гормоны коры надпочечников

Три группы гормонов синтезируют клетки коры надпочечников -глюко-, минерало- и половые (андрогены и эстрогены) кортикостерои-ды. Надпочечники, как депо кортикостероидов, содержат минимальное количество гормонов. Так, из 1 кг надпочечников крупного рогатого скота можно получить 800 мкг кортикостерона и Н-дегидро-кортикостерона, 240 мкг кортизона и гидрокортизона, 30 мкг кортексо-на и 61 мкг альдостерона. Из надпочечников свиней экстрагируется вдвое большее количество кортикостероидов. Поэтому надпочечники не являются источником гормонов как терапевтических средств. Установ­ление химической структуры кортикостероидов позволяет иметь их в клинической практике как синтетические препараты. Широкое клини­ческое использование нашли глюкокортикостероиды и минералокорти-коиды. Основное назначение экзогенных кортикостероидов - это замес­тительная гормонотерапия при эндокринопатиях (первичных или вто­ричных), связанных с дефицитом эндогенных гормонов, использование как противовоспалительных средств и иммунодепрессантов. Минерало-кортикоидные эффекты, в большей степени присущие аналогам естест­венного альдостерона и лишь частично - аналогам естественного гидро­кортизона, используются в терапевтической практике преимущественно для регуляции водно-электролитного баланса организма.

2.3.1. Глюкокортикостероиды

Представлены препаратами перорального, парентерального и наружного применения (табл. 4).

КОРТИЗОН - Cortisonum. Список Б.

Син.: Адрезон, Кортоген, Кортон.

Выпускают: Кортизона ацетат - Gortisoniacetas.

Синтетический аналог естественного кортизона, являющегося предшественником гидрокортизона, образующегося в печени. При пе­ченочной недостаточности процесс перехода кортизона в гидрокорти­зон нарушается и резорбтивное влияние кортизона может быть наруше­но, Поэтому при введении внутрь или внутримышечно резорбтивное влияние полностью зависит от биотрансформации кортизона в печени.

ГИДРОКОРТИЗОН - Hydrcocortisonum. Список Б.

Син.: Гидризон, Гидро-Адрезон.

Выпускают: суспензию гидрокортизона ацетата 2,5 % для инъек­ций (Suspensio Hyclrocortisoni acetatis 2,5 % pro injectionibus), гидрокор­тизона натрия сукцинат (Hyclrocortisoni Natrii succinas), гидрокортизона гемисукцинат (Hyclrocortisoni hemisuccinas).

Гидрокортизон (основание) предназначен для введения внутрь, в форме суспензии - для внутримышечного и внутрисуставного, а соли (натрия сукцинат и гемисукцинат.) - для внутривенного введения.

ПРЕДНИЗОЛОН - Prednisolonum.

Син.: Кордеко, Дельта-Кортеф, Ультракортен.

Выпускают: Преднизолона гемисукцинат (Prednisolonihemisuc­cinas), метилпреднизолон (Methylprednisolonum), преднизолона ацетат (Prednisoloniacetas), преднизолона натрия гемисукцинат (PrednisoloniNatriihemisuccinas), в лекарственных формах для внутреннего и парен­терального использовании, а также - комбинированных препаратов с дополнительным антимикробным и противогрибковым влиянием»

Особенностью препаратов группы преднизолона является пре­имущественно противовоспалительное и минимальное натрийзадержи-вающее влияние.

ДЕКСАМЕТАЗОН - Dexamethasonum. Список Б.

Син.: Гексадекадрол, Декадрол, Дексазон, Преднизолон Ф.

Выпускают: дексаметазона фосфат (Dexamethasoniphosphas), дек-саметазона натрия фосфат (DexamethasoniNatriiphosphas), дексаметазо­на натрия дихлорид (DexamethasoniNatriidichioridum), в лекарственных формах для внутреннего и парентерального введений, а комбинирован­ные препараты дополнительно содержат антибактериальные средства.

Дексаметазон в различных лекар­ственных формах используется в ветери­нарной медицине как наиболее активное противовоспалительное средство.

Синтетические глюкокортикосте-роиды в химическом строении являются производными циклопентанофенантрена (кольца А, В, С, Д). Общность химиче­ского строения определяет идентичность фармакологических свойств, позволяю­щую характеризовать группу в целом.

Фармакокинетика. Глюкокортикостероиды легко резорбируютоя из желудочно-кишечного тракта, в том числе из многокамерного желудка жвачных. Период полувыведения в основном составляет 1-3 ч, макси­мальная концентрация в крови создается в течение одного часа а фармако-динамический эффект наступает через 2-8 ч. Функциональные изменения, развивающиеся в период действия гормонов, сохраняются в течение 14— 42 дней. Биотрансформация и инактивация глюкокортикостероидов пре­имущественно происходят в печени, где они переходят в гликуроновое со­единение, в форме которого почти 50 % вводимого гормона выделяется с мочой в течение первых 4-х часов, а остальное количество подвергается инактивированию как в печени, так и в других тканях, преимущественно

путем насыщения двойной связи в кольце А (см. формулу). При местном применении инакгивирование гормонов минимально. Синтетические ана­логи кортизона и гидрокортизона - преднизолон и дексаметазон инакти-вируются медленнее по сравнению с гидрокортизоном.

В крови кортикостероиды находятся в биологически активной свободной форме только в пределах 5 %, а остальное количество гормо­нов 95 % - в основном в связанной с транскортином (глобулин, имею­щий сродство рецептора с кортикоотероидами) форме. Реже транспорт­ные функции выполняют альбумины. При заболеваниях печени и почек снижается интенсивность биотрансформации кортикостероидов, что может привести к потенцированию их фармакодинамических эффектов. Синтетические аналоги кортизона и гидрокортизона слабее связываются с транскортином.

Фармакодинамика. Глюкокортикостероилы проникают через мембрану внутрь клеток-мишеней и, связываясь с рецептором в цито­плазме, проникают в ядро клетки в виде активного комплекса В ядре специфического акцептора (ядерного хроматина), имеющего сродство конфигурации и химической природы с гормонами, при взаимодействии с активным комплексом акцептор участвует в образовании молекулы РНК, м-РНК и информационной РНК с последующей передачей инфор­мации эффекторному органу. Синтезируемые белки, в том числе белки-ферменты, выступают в роли специфического активатора или ингиби­тора ферментов, регулирующих все виды обмена веществ и все этапы воспалительного процесса.

Глюкокортикостероиды как близкие к природным гормонам (кор­тизон, гидрокортизон), так и их синтетические производные, полученные на основе дегидрирования, галоидирования, метилирования или гидро-ксилирования (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), обладают вы­сокой активностью и широким спектром биологического действия. Ме­таболические эффекты в органах и тканях более характерны для аналогов естественных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Они связаны со стимуляцией накопления гликогена в печени, повышением активности трансаминаз гепатоцитов, анаболическим и катаболическим влиянием на белки тканей, стимуляцией метилирования норадреналина, увеличением канальцевого транспорта Na+ в почках, поддержанием ионного балансаNa/Kв мозге и мышцах, ингибированием секреции АКТГ в аденогипофи-зе. Однако, уже в оптимальных терапевтических дозах при продолжи­тельном курсе лечения они подавляют иммунный ответ, уменьшают ак­тивность и величину лимфатической системы, ведут к лимфоцитопении, эозинофилопении, но повышают эритропоэз, снижают уровень иммуно-

глобулинов и комплемента, препятствуют прохождению иммунных ком­плексов через базальные мембраны и возможному ответу тканей в реак­циях антиген-антитело. В кишечнике снижают всасывание кальция, по­вышая выделение его с мочой, способствуя развитию остеопороза и пе­рекристаллизации кальция в мочевыводящих путях.

Метаболические отклонения в фармакодинамике аналогов естест­венных глюкокортикостероидов, наблюдаемые при продолжительных курсах гормонотерапии, особенно при лечении заболеваний неэндок­ринного характера, послужили основанием синтетического изготовле­ния кортикостероидных препаратов, лишенных этих недостатков. Де­гидрированные соединения кортизона (преднизолон или дегидрогидро-кортизон) и фторированное соединение метилпреднизолона (дексамета­зон), являясь синтетическими аналогами кортизона и гидрокортизона лишены метаболических недостатков последних. Для новых синтезиро­ванных соединений более характерны высокая противовоспалительная и антиаллергическая активность с блокирующим влиянием на кортико-тропную функцию аденогипофиза при значительном снижении минера-локортикоидной роли.

Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное влия­ние на острое и хроническое пролиферативное, а также иммунное воспа­ление, не оказывая при этом анальгетического и антипиретического влияния. Они обладают противошоковой, десенсибилизирующей актив­ностью, антиэкссудативным и антифибробластогенным эффектом. Про­тивовоспалительное влияние глюкокортикостероидов связывают с угне­тением образования простагландинов в очаге воспаления. Они блокиру­ют высвобождение арахидоновой кислоты из участков образования в клеточных мембранах путем ингибирования фосфолиназы Аг, катализи­рующей превращение фосфолипидов клеточных мембран в арахидоно-вую кислоту, на основе которой идет образование простагландинов, под­держивающих течение воспалительного процесса. Установлено их инги-бирующее влияние на синтез коллагена фибробластами при хроническом пролиферативном воспалении. Ингибируя биосинтез как коллагеновых, так и неколлагеновых белков, глюкокортикостероиды подавляют разви­тие пролиферативного воспаления. Стероиды вызывают торможение на­копления проколлагена и не влияют на активность тканевой пролилгид-роксилазы - фермента, ответственного за гидроксилирование остатков пролина в молекуле проколлагена. Однако при продолжительном курсе терапии или назначениях гормонов в высоких дозах активность этого фермента снижается. Подавление пролиферации фибробластов, синтези­рующих коллаген, сопровождается ингибированием синтеза тканевой

ДНУ. Кроме того, глюкокортикостероиды потенцируют действие диами-ноксидазы (гистаминазы) в участке воспаления и ингибируют коллагена-зу лейкоцитов, N-ацетилглюкозаминидазу, гиалуронидазу и другие фер­менты, потенцирующие реакции воспаления, оказывая одновременно иммунодепрессивное влияние, особенности проявления которого зави­симы от дозы препарата и длительности курса терапии.

Применение. При гипер- и гипокортицизме острого и хроническо­го течения, послеродовой гипокальциемии, клиническом и субклиниче­ском кетозе молочных коров, артритах, конъюнктивитах, суставном рев­матизме и ревматическом воспалении сухожилий и мускулатуры, копыт, бронхиальной астме, пневмонии, аллергических и анафилактических за­болеваниях (лекарственная идиосинкразия, аллергический шок, сыворо­точная болезнь), болезнях крови (лейкемия, гемолитическая анемия, аг-ранулоцитоз), язвенном колите, нефрозах, циррозе печени, остром парен­химатозном гепатите, отеках, ожогах различного происхождения, укусах ядовитых насекомых, мочекаменном диатезе птиц и собак, интоксикаци­ях, тетании, стрессах, коматозных состояниях, после операции, токсико­зах беременных, агалактии свиней, болезнях новорожденных животных (диареи, колисептицемии), кожных болезнях (дерматиты, экземы, аллер­гических болезнях), а также в тех случаях, когда показано применение кортикотропина. В комплексе с антибиотиками они показаны при инфек­ционных и паразитарных болезнях животных - инфлюэнце лошадей, ин­фекционной пневмонии и бронхопневмонии, туберкулезе, перитоните, вирусном гепатите, трихинеллезе свиней, гастроэнтерите.

Глюкокортикостероиды в различных лекарственных формах (порошки, таблетки, растворы, суспензии) вводят животным внутрь или внутримышечно в эквивалентном отношении 1:1с интервалом в 8 часов до наступления клинического выздоровления, В терапевтическом ис­пользовании глюкокортикостероидов необходимо соблюдать режим до­зирования (табл. 5).

Таблица 5 Разовые дозы глюкокортикостероидов, мг/кг живой массы

Препарат

Терапевтический диапазон

Блокирующая кору надпочечников

минимальная

оптимальная

максимальная

Кортизона ацетат

0,1

0,5

1,0

1,5

Гидрокортизон

0,05.

0,1

0,5

1,0

Преднизолон

0,01

0,025

0,05

0,25

Дексаметазон

0,002

0,005

0,01

0,05

В острых случаях терапии гормонами возможно в течение первых 2-3-х дней использование их в максимальных дозах с последующим сниже­нием дозы до минимальной, а с целью предотвращения развития блокады коры надпочечников на завершающем этапе лечения необходимо в тече­ние нескольких дней назначать кортикотропинотерапию в оптимальных дозах. При гиперфункции коры надпочечников глюкокортикостероиды используют в дозах, блокирующих кору надпочечников, однократно или трехкратно в течение одних суток. При гипокортицизме с диарейным (диспепсийным) синдромом у новорожденных телят курс лечения глюко-кортикостероидами более кратковременен по сравнению с терапией анти­биотиками и сульфаниламидами и составляет 7-10 введений или 2-3 дня. После гормонотерапии редко наблюдаются рецидивы желудочно-кишечных расстройств. При хроническом гипокортицизме у молочных коров на фоне повышенного уровня кетоновых тел в крови и гипоглике­мии гормонотерапия в течение одной недели позволяет восстановить в крови до физиологической нормы содержание кетоновых тел и глюкозы. При этом метаболическая роль выше у кортизона и гидрокортизона и сла­бее - у преднизолона и дексаметазона. Если при хроническом гипокорти­цизме молочных коров возрастает продолжительность беременности до 293 дней, то после недельного курса глюкокортикостероидной терапии, проведенной в начале первой половины беременности, продолжитель­ность ее восстанавливается до физиологических параметров.

При наружном использовании глюкокортикостероидов (преиму­щественно в мазях и каплях) может иметь место развитие резорбтивного действия препаратов.

Побочное действие. При коротких курсах терапии глюкокортико-стероидами в минимальных и оптимальных дозах побочные явления крайне редки и могут быть преимущественно в форме повышенного или пониженного аппетита, отказа от пищи, вялости, общей слабости. При длительных курсах терапии (в течение нескольких недель) в оптималь­ных и, особенно, максимальных дозах побочные явления выражены как особенности фармакодинамических реакций организма. При этом воз­можны блокада и атрофия коры надпочечников, остеопороз, мышечная дистрофия, ожирение, отеки, гипертония с гипокалиемией, центральные нервные расстройства, снижение иммунного ответа. Гормоны могут уг­нетать перистальтику кишечника, повышать образование соляной кисло­ты в желудке и сычуге, что сопровождается некротическими поражения­ми слизистых оболочек, кровотечением и перфорацией стенки. Побочные эффекты могут встречаться в 50 % случаев продолжительного терапевта-

1 2 3
Соседние файлы в предмете Фармакология
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Старая версия сайта

Задержан подозреваемый нанесший своему куму родственнику более 30 ножевых ранений, Хирургические методы извлечения инородных тел из глаз, Сколько идет больничный после операции на желудок прободная язва, Препараты neways лечение артрозо-артрита тазобедренных суставов, Губы ботоксом, Можно ли прикладывать сухое тепло когда мастопатия, Массажные приемы при невралгии тройничного нерва, Что происходит в организме человека при гепатитах?, Боль в спине после тренажерного зала